ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ПСОРИАТИЧЕ-СКОЙ БОЛЕЗНИ

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Н.В.Кунгуров Н.Н.Филимонкова И.А.Тузанкина С целью уточнения хаpaктера иммунопатологического процесса при псориатической болезни и выяснения аутоиммунного механизма воспаления авторами проведено клинико-иммунологическое обследование 132 больных псориатической болезнью. Комплексное иммунологическое обследование пациентов с определением содержания органоспецифических и органонеспецифических аутоантител к различным тканевым и органным антигенам позволило определить аутоиммунный тип иммунной патологии как один из ведущих механизмов воспаления при данной патологии. Статья в формате PDF 102 KB

Многочисленными исследовательскими работами показана роль им­мунного механизма, как одного из ведущих в патогенезе псориаза [1, 2, 3, 5, 7 и др.]. Предложена основная гипотеза, объясняющая связь воспаления и эпидермальной гиперпролиферации взаимоотношением Т-лимфоцитов и кератиноцитов [6]. Однако, для определения роли иммунных механизмов в патогенезе псориаза, необходима комплексная оценка состояния иммунной системы и тесно взаимо­действующих с ней факторов естественной защиты организма.

На современном этапе исследований патогенеза псориатической болезни остаются не разработанными вопросы диагностики иммунопатологических со­стояний при различном течении псориатического процесса (остром, затяжном, непрерывно-рецидивирующем), нет достаточных хаpaктеристик заболевания на различных стадиях его развития и принципов иммунотерапии.

С целью уточнения хаpaктера иммунопатологического процесса при псориатической болезни и выяснения аутоиммунного механизма воспаления на­ми было проведено клинико-иммунологическое обследование 132 пациентов: 74 мужчин (59,1%) и 58 женщин (40,9%), методом ИФА (тест-системы ТОО «Навина», разработанные в институте вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова).

Обследуемые пациенты находились в возрастной группе от 15 до 35 лет в 47% случаев, от 36 до 45 лет - в 22,7% и в остальных случаях (30,3%) -от 46 до 55лет и старше, с продолжительностью заболевания от 5 до 20 лет, с распростра­нённым хаpaктером процесса.

Комплексное иммунологическое обследование пациентов включало оп­ределение содержания органоспецифических и органонеспецифических аутоантител к различным тканевым и органным антигенам - эластину, коллагену, тон­кой и толстой кишки, почек, печени, сердца, лёгких, а также к нативной и денату­рированной ДНК, что может отражать наличие аутоиммунного типа патологиче­ского процесса и определять его специфичность и распространённость.

Среди всех обследуемых больных повышенные титры аутоантител к различным аутоантигенам были выявлены в 76,5%. У пациентов с выраженной клинико-рентгенологической картиной псориатического артрита, что предпола­гало наличие аутоиммунного процесса на долабораторном уровне, аутоантитела к аутоантигенам определялись наиболее часто - при остром типе активности забо­левания аутоантитела определялись в 60,0%; при затяжном - в 50,0%; при непре­рывно-рецидивирующем типе активности процесса - в 37,5% случаев.

Следует отметить, что у части пациентов те или иные аутоантитела не выявлялись при остром типе активности заболевания, но выявлялись в период ремиссии, поскольку в активный период болезни аутоантитела связывались в ЦИКи и использовались в очаге воспаления. Спектр таких аутоантител представляли, главным образом, антитела к антигенам сердца и лёгких. Это позволило нам сделать вывод о системном хаpaктере псориатической болезни, о вовлечении в патологический процесс не только кожных покровов, но и органов дыхания, кро­вообращения и др., что было подтверждено в результате терапевтического обсле­дования и использования комплекса функционально-диагностических и лабора­торных методов диагностики.

Оценивая уровень аутоантител к нативной ДНК в зависимости от типа активности процесса, можно отметить их более частое выявление при затяжном типе активности заболевания (17,2%), затем при непрерывно-рецидивирующем (8,0%) и менее всего - при остром (4,3%).

Обнаружение аутоантител к нативной и денатурированной ДНК под­чёркивает аутоиммунный хаpaктер псориатического процесса, в первую очередь у пациентов с осложнённым хаpaктером течения заболевания. Уровень их зависел от длительности воспалительного процесса в отличие от органоспецифических аутоантител, уровень которых не зависел от длительности воспалительного про­цесса.

Аутоантитела к эластину и коллагену определялись от 2 до 8,7% случаев у пациентов при разных типах активности процесса, являясь очередным доказа­тельством аутоиммунного процесса и хаpaктера его активности. Это были паци­енты с имеющим место в клинической картине артритом, явлениями васкулита и др.

Выработка аутоантител происходила постоянно, вне зависимости от ти­па активности процесса, что подтверждает генетическую природу детерминиро­ванности иммунопатологии, а значит и самой псориатической болезни. Как из­вестно, выработка незначительного количества аутоантител хаpaктерна для здо­рового организма, что помогает поддерживать его гомеостаз. Констатируемый нами избыточный синтез аутоантител с определением их в сыворотке крови выше нормативных значений может представлять собой фактор патогенеза заболева­ния, причём обнаружение таких концентраций аутоантител в сыворотке крови до начала проявления клинических признаков заболевания может быть его ранним диагностическим критерием [4].

Выявление у больных псориатической болезнью спектра антигенспецифических аутоантител в диагностически значимых концентрациях одновременно к антигенам различной органной принадлежности хаpaктеризует системную ау­тоиммунную суть псориатической болезни. Причём, в неактивные периоды забо­левания (период реконвалесценции) аутоантитела к органоспецифическим анти­генам определялись, в ряде случаев превышая частоту их встречаемости в актив­ную фазу, что подтверждает наличие аутоиммунного процесса у обследуемых больных, обусловленного функционированием специфических клеточных клонов и более активным использованием аутоантител в острые периоды болезни. Обна­ружение аутоантител в спокойные периоды болезни свидетельствует о постоян­ном течении заболевания у больных, что требует соответствующих реабилитаци­онных мероприятий, основой которых может стать иммунореабилитация, как патогенетически обусловленный вид терапии, наряду с применением терапевти­ческого комплекса, направленного на восстановление функциональных измене­ний со стороны различных систем организма.

Таким образом, аутоиммунный тип иммунной патологии был определён как один из основных механизмов воспаления при псориатической болезни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Василейский С.С. Взаимоотношение иммунных и неиммунных факторов патогенеза псориаза // Вестн. дерматол. - 1990. - №9. - С. 26.
2. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. Пато­генез, клиника, лечение. //Кишинёв: Штиинца. - 1991. - 186 с.
3. Современные проблемы дерматовенерологии /Скрипкин Ю.К., Самсонов В.А., Селисский Г.Д., Гомберг М.А. //Вестн. дерматол. - 1997. - № 6. -С.4.
4. Филимонкова Н.Н. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование диффе­ренцированной терапии /Автореф. дис. ... докт. мед. наук (14.00.36, 14.00.11). - Челябинск, 2001. - 46 с.
5. Barker J. N. Psoriasis as a T cell mediated autoimmune disease //Hosp. - Med. - 1998. - 59(7). - 1 p.
6. Epidermal Scales /Csato M., Rosenbach T., Grable Y., Czaznetzki B. M. //Inter. J. Derm. - 1989. - vol. 28. - № 2.- P. 86
7. Griffiths CEM., Voorhees J.J. Immunological mechanisms involved in psoriasis. // Semin. Immunopathol. - 1992. - 13. - P.441.

---