Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфофункциональные проявления вторичного повреждения

Авторы
Файлы

Марков Д.Е. Новочадов В.В. Статья в формате PDF 109 KB При эндотоксикозе, сама концепция которого подразумевает полиорганность развивающейся патологии, миокард становится мишенью вторичного повреждения, вызванного эндогенными токсическими соединениями с комплексом морфофункциональных изменений, описываемым собирательным понятием «дисметаболическая кардиомиопатия» [Непомнящих Л.М., 1998,2001; Neiman J., et al., 2000; Eriksson C.J., 2001; Lang C.H., et al., 2001].

В настоящем сообщении рассмотрены биохимических механизмы и морфофункциональные проявления повреждения миокарда, исходя из представлений о роли липидов и продуктов их нарушенного метаболизма в развитии вторичного тканевого повреждения при эндотоксикозе [Новочадов В.В., 2001].

Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс обоего пола массой 180240 гг. Животные были разделены на контрольную и три опытные группы: с ожоговым повреждением 10% поверхности тела, 5-минутной ишемией с последующей реперфузией ветвей краниальной брыжеечной артерии и с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (Sigma, USA). Эвтаназию животных производили передозировкой нембутала спустя 3, 8 и 24 часа с момента начала эксперимента. В гомогенатах сердечной мышцы определяли активность триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин:холестерол-ацилтрaнcферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их свободнорадикального окисления (гидроперекиси липидов, диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид). Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским гoлyбым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.

В результате исследования миокарда было выявлено, что эндотоксикоз различной этиологии сопровождается активацией липаз (в 2,4- 3,3 раза), депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов (максимально по диеновым конъюгатам более чем в 5 раз) при незначительном увеличении общего содержания липидов преимущественно за счет накопления в ткани миокарда свободного холестерина. Морфологические изменения в миокарде соответствовали представлениям о токсической (дисметаболической) кардимиопатии, развивались, нарастая к 24 ч эксперимента и были максимальными при эндотоксикозе, вызванном ишемией-реперфузией кишечника. Выявлены корреляции между количеством нейтральных липидов, продуктов их свободнорадикального окисления, откладывающихся в миокарде и степенью токсического повреждения кардиомиоцитов.

Полученные данные являются подтверждением того, что в развитии вторичного повреждения миокарда при эндотоксикозе в первую очередь принимают участие продукты нарушенного липидного обмена, приносимые к сердечной мышце от других органов. Нарушения микроциркуляции миокарда, выявляемые в ранние сроки эндотоксикоза, способствуют неравномерному распределению токсических субстанций, обусловливая мозаичность развивающегося вторичного повреждения.

ПРОКОПЬЕВ МИХАИЛ НИКОЛАЕВИЧ

Статья в формате PDF 312 KB...

08 10 2026 6:32:35

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КРУГОВОГО МЕТОДА ПРИ ВОСПИТАНИИ ФИЗИЧЕСКИХ КАЧЕСТВ ЮНЫХ ФУТБОЛИСТОВ

Статья в формате PDF 249 KB...

07 10 2026 13:10:10

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ В САНАТОРНО-КУРОРТНОЙ ПРАКТИКЕ

Статья в формате PDF 238 KB...

06 10 2026 5:57:43

СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ЛИЧНОСТЬ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Преодоление фундаментальных трудностей психологической работы с oнкoлoгическими больными на этапе принятия диагноза позволит облегчить не только процесс адаптации к диагнозу, но и, возможно, процесс лечения. Проработка личностно-психических проявлений, может стать основной для успешной психокоррекционной или психотерапевтической работы, которая является одним из мощных ресурсов на пути к выздоровлению. ...