ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ КАК МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ КАК МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ КАК МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Байнак О.В. Янбаева Д.Г. Викторова Т.В. Загидуллин Ш.З. Статья в формате PDF 110 KB Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости она входит в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин cмepти. ХОБЛ является мультифакториальным заболеванием, в развитии которого, наряду с курением и внешнесредовыми факторами, важную роль играют и наследственная предрасположенность. В этой связи является актуальным поиск генов, участвующих в развитии хронического воспалительного процесса дыхательных путей, который во многом определяется иммуннологическим статусом. Согласно исследованиям, для ХОБЛ, как при обострении, так и в период ремиссии воспалительного процесса, хаpaктерно увеличение числа нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и цитотоксических Т-лимфоцитов, которые выделяют большое количество воспалительных медиаторов. Было обнаружено, что провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей - a (TNF-a) и фактор некроза опухолей - b (лимфотоксин-a (LT-a)), интерлейкин-1b (IL-1b) играют существенную роль в хроническом воспалении. Описан полиморфизм генов многих цитокинов, отмечено влияние различных вариантов генов на свойства и функционирование белковых продуктов их экспрессии. Согласно исследованиям, полиморфные варианты данных генов приводят к увеличению их трaнcкрипции, что, в свою очередь, обуславливает повышение концентрации цитокинов в мокроте и сыворотке и способствует поддержанию воспалительного процесса в легочной ткани при ХОБЛ.

Целью исследования: явилось Изучить роль полиморфных вариантов генов, кодирующих фактор некроза опухолей-a, лимфотоксин-a, интерлейкин-1, в формировании предрасположенности к ХОБЛ и особенностей клинического течения заболевания.

Материалы и методы: Молекулярно - генетический анализ полиморфных вариантов генов, кодирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли a (TNF), лимфотоксин a (LTA), интерлейкин-1b (IL1B)) проведен у 139 пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) различной степени тяжести и у здоровых индивидов (n=210). Геномную ДНК выделяли из лейкоцитов периферической крови стандартным методом фенольно-хлороформной экстpaкции. Изучение полиморфизма в позициях -308G®A гена TNF-a, +252A®G гена LT-a и -511С/T проводилось гена IL1B методом полимеразной цепной реакции с последедующим рестрикционным анализом.

Результаты: При анализе полиморфизма -308G/A гена TNF различий между исследуемыми группами не обнаружено. По гену LTA выявлены генотипы, ассоциированные с тяжестью течения ХОБЛ: у больных со II и III стадиями ХОБЛ, отмечено преобладание гетерозиготного генотипа AG (59.7% и 55.0%, соответственно), у больных с IV стадией ХОБЛ увеличена частота генотипа GG до 11.5%. Генотип GG в гене LTA в сочетании с таким фактором риска как курение значительно отягощает прогноз тяжести течения заболевания (OR=5.21, 95% CI 1.48-18.52). Среди всех больных с генотипом TT гена IL1B 90,4% приходилось на пациентов III и IV стадий ХОБЛ. Соответственно, при наличии генотипа TT риск развития крайне тяжелой формы ХОБЛ (стадия IV) оказался повышен в 4.4 раза (95% CI 0.92-29.13).

По генам TNF, LTA определены комбинации генотипов, маркирующие тяжесть клинического течения ХОБЛ. У больных со II и III стадиями ХОБЛ доля индивидов с комбинацией гетерозиготных генотипов (GA-AG) по обоим генам составила в среднем 26,9%, тогда как в группе больных с IV стадией ХОБЛ - только 11,5% (c2=4,16, р=0,04). Таким образом, комбинация генотипов GA/AG является маркерной для более легкого течения ХОБЛ и протективной для развития тяжелой формы заболевания (OR=0.35, 95% CI 0.12-0.96).

Заключение: Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что генетические дефекты в системе медиаторов воспаления могут влиять на развитие ХОБЛ при наличии соответствующих рисковых факторов внешней среды. В связи с этим, генотипирование больных ХОБЛ может иметь особенно большое значение для выявления групп риска относительно развития тяжелых форм заболевания.



ПОЛИТОЛОГО-СОЦИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МЕТАФОРЫ

ПОЛИТОЛОГО-СОЦИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МЕТАФОРЫ Статья в формате PDF 111 KB...

17 04 2024 9:47:48

35 ОНТОМОРФОГЕНЕЗ ВЯЗЕЛЯ РАЗНОЦВЕТНОГО

35 ОНТОМОРФОГЕНЕЗ ВЯЗЕЛЯ РАЗНОЦВЕТНОГО Статья в формате PDF 90 KB...

12 04 2024 6:24:52

ИНТЕРАКТИВНЫЙ ЭЛЕКТРОННЫЙ УЧЕБНИК РОДНЫХ ЯЗЫКОВ

ИНТЕРАКТИВНЫЙ ЭЛЕКТРОННЫЙ УЧЕБНИК РОДНЫХ ЯЗЫКОВ Статья в формате PDF 702 KB...

11 04 2024 17:59:29

ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ Статья в формате PDF 138 KB...

07 04 2024 12:44:53

ВАСИЛЬЕВА ГАЛИНА ИВАНОВНА

ВАСИЛЬЕВА ГАЛИНА ИВАНОВНА Статья в формате PDF 89 KB...

05 04 2024 5:51:52

ОПЫТ СЛОВАЦКИХ КОЛЛЕГ

ОПЫТ СЛОВАЦКИХ КОЛЛЕГ Статья в формате PDF 112 KB...

31 03 2024 21:37:23

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ УНИВЕРСИТЕТСКИХ РЕЙТИНГОВ

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ УНИВЕРСИТЕТСКИХ РЕЙТИНГОВ Статья в формате PDF 282 KB...

24 03 2024 9:39:51

НЕЗАВИТИН АНАТОЛИЙ ГРИГОРЬЕВИЧ

НЕЗАВИТИН АНАТОЛИЙ ГРИГОРЬЕВИЧ Статья в формате PDF 359 KB...

22 03 2024 10:56:21

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ Анализ данных литературы свидетельствует о том, что инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой. Последнее обусловлено генетически детерминированными факторами, в частности, аномалиями структуры интегринов, приводящими к нарушению инвазии трофобласта в децидуальную оболочку матки, в том числе в маточно-плацентарные артерии. При этом в сосудах плаценты и субплацентарной зоны сохраняются мышечные элементы, реагирующие развитием спазма и ишемии на действие вазопрессорных нервных и гумopaльных влияний. ...

18 03 2024 22:54:48

FROM G. GALILEI´S PARADOX UP TO THE ALTERNATE ***YSIS

FROM G. GALILEI´S PARADOX UP TO THE ALTERNATE ***YSIS Статья в формате PDF 119 KB...

10 03 2024 6:27:37

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::