ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ КАК МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Целью исследования: явилось Изучить роль полиморфных вариантов генов, кодирующих фактор некроза опухолей-a, лимфотоксин-a, интерлейкин-1, в формировании предрасположенности к ХОБЛ и особенностей клинического течения заболевания.
Материалы и методы: Молекулярно - генетический анализ полиморфных вариантов генов, кодирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли a (TNF), лимфотоксин a (LTA), интерлейкин-1b (IL1B)) проведен у 139 пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) различной степени тяжести и у здоровых индивидов (n=210). Геномную ДНК выделяли из лейкоцитов периферической крови стандартным методом фенольно-хлороформной экстpaкции. Изучение полиморфизма в позициях -308G®A гена TNF-a, +252A®G гена LT-a и -511С/T проводилось гена IL1B методом полимеразной цепной реакции с последедующим рестрикционным анализом.
Результаты: При анализе полиморфизма -308G/A гена TNF различий между исследуемыми группами не обнаружено. По гену LTA выявлены генотипы, ассоциированные с тяжестью течения ХОБЛ: у больных со II и III стадиями ХОБЛ, отмечено преобладание гетерозиготного генотипа AG (59.7% и 55.0%, соответственно), у больных с IV стадией ХОБЛ увеличена частота генотипа GG до 11.5%. Генотип GG в гене LTA в сочетании с таким фактором риска как курение значительно отягощает прогноз тяжести течения заболевания (OR=5.21, 95% CI 1.48-18.52). Среди всех больных с генотипом TT гена IL1B 90,4% приходилось на пациентов III и IV стадий ХОБЛ. Соответственно, при наличии генотипа TT риск развития крайне тяжелой формы ХОБЛ (стадия IV) оказался повышен в 4.4 раза (95% CI 0.92-29.13).
По генам TNF, LTA определены комбинации генотипов, маркирующие тяжесть клинического течения ХОБЛ. У больных со II и III стадиями ХОБЛ доля индивидов с комбинацией гетерозиготных генотипов (GA-AG) по обоим генам составила в среднем 26,9%, тогда как в группе больных с IV стадией ХОБЛ - только 11,5% (c2=4,16, р=0,04). Таким образом, комбинация генотипов GA/AG является маркерной для более легкого течения ХОБЛ и протективной для развития тяжелой формы заболевания (OR=0.35, 95% CI 0.12-0.96).
Заключение: Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что генетические дефекты в системе медиаторов воспаления могут влиять на развитие ХОБЛ при наличии соответствующих рисковых факторов внешней среды. В связи с этим, генотипирование больных ХОБЛ может иметь особенно большое значение для выявления групп риска относительно развития тяжелых форм заболевания.
Статья в формате PDF 110 KB...
18 04 2024 18:54:19
Статья в формате PDF 109 KB...
16 04 2024 5:34:59
Статья в формате PDF 120 KB...
15 04 2024 20:42:44
Статья в формате PDF 131 KB...
14 04 2024 8:28:17
Статья в формате PDF 253 KB...
13 04 2024 4:29:14
10 04 2024 6:56:50
Статья в формате PDF 125 KB...
09 04 2024 7:36:11
Статья в формате PDF 109 KB...
08 04 2024 1:38:44
Статья в формате PDF 123 KB...
06 04 2024 16:53:35
Статья в формате PDF 102 KB...
04 04 2024 10:10:29
Статья в формате PDF 130 KB...
03 04 2024 19:46:14
Статья в формате PDF 220 KB...
02 04 2024 15:32:36
01 04 2024 3:41:57
Статья в формате PDF 111 KB...
30 03 2024 17:33:51
Статья в формате PDF 262 KB...
29 03 2024 5:13:32
Статья в формате PDF 133 KB...
28 03 2024 23:36:55
Статья в формате PDF 204 KB...
27 03 2024 17:30:23
Статья в формате PDF 228 KB...
26 03 2024 19:12:16
Статья в формате PDF 184 KB...
25 03 2024 21:18:16
Статья в формате PDF 132 KB...
23 03 2024 10:27:40
Статья в формате PDF 108 KB...
21 03 2024 20:51:32
Статья в формате PDF 111 KB...
20 03 2024 14:30:38
Статья в формате PDF 119 KB...
19 03 2024 20:13:53
Анализ данных литературы свидетельствует о том, что инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой. Последнее обусловлено генетически детерминированными факторами, в частности, аномалиями структуры интегринов, приводящими к нарушению инвазии трофобласта в децидуальную оболочку матки, в том числе в маточно-плацентарные артерии. При этом в сосудах плаценты и субплацентарной зоны сохраняются мышечные элементы, реагирующие развитием спазма и ишемии на действие вазопрессорных нервных и гумopaльных влияний. ...
18 03 2024 22:54:48
Статья в формате PDF 275 KB...
17 03 2024 1:17:47
Статья в формате PDF 120 KB...
16 03 2024 18:19:17
Статья в формате PDF 395 KB...
15 03 2024 12:14:16
Статья в формате PDF 286 KB...
14 03 2024 0:28:22
Статья в формате PDF 146 KB...
13 03 2024 10:19:22
Статья в формате PDF 119 KB...
12 03 2024 16:47:42
Статья в формате PDF 331 KB...
11 03 2024 15:59:26
Статья в формате PDF 119 KB...
10 03 2024 6:27:37
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::