МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Бронхиальная астма (БА) представляет собой одну из наиболее актуальных медицинских проблем. Её течение сопровождается прогрессирующим воспалением, ключевой хаpaктеристикой которого является обратимая обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит хроническому воспалению, в основе которого лежит персистенция лейкоцитов в тканях бронхов. Наличие в органах-мишенях длительно существующих клеток регуляторного и эффекторного звеньев иммунитета может быть обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели (ПКГ). Цель работы - определение роли и изучение механизмов ПКГ периферической крови у больных БА. Использованы современные иммунологические и молекулярно-биологические методы исследования. Оценен уровень гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов в зависимости от клинических особенностей и активности воспаления. Развитие БА сопряжено с нарушением реализации ПКГ иммунокомпетентных клеток (ИКК) периферической крови, что проявляется снижением апоптоза и увеличением некроза лейкоцитов. Некротическая гибель сопровождается выделением провоспалительных медиаторов, обладающих цитотоксическим и гистохимическим действием; увеличением пролиферации и миграции в очаг воспаления новых клеток-эффекторов. Установлено, что угнетение механизмов ПКГ лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при БА реализуется через увеличение экспрессии мРНК антиапоптических эффекторов, ингибирующих апоптоз по рецепторному и митохондриальному путям. Изменение баланса между про- и антиапоптическими эффекторами в ИКК крови при БА ассоциировано со снижением экспрессии гена и ДНК-связывающей активности трaнcкрипционного фактора p53 и стимуляцией активности трaнcкрипционного фактора NF-kB. Снижение апоптоза и степень увеличения некроза при БА зависят от тяжести заболевания, и ассоциированы с уровнем экспрессии мРНК ИЛ-5. Основным продуцентом ИЛ-5 являются лимфоциты, а ведущая роль в формировании бронхиального воспаления принадлежит IgE-механизму. Показано, что действие индукторов апоптоза in vitro (специфического - дексаметазон и неспецифического - перекись водорода) приводит к снижению уровня некротической гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных БА. Выявлены особенности механизмов реализации ПКГ при БА в зависимости от типа ИКК. Таким образом, ПКГ играет ключевую роль в ограничении повреждения ткани, а хронический воспалительный процесс является результатом дефекта этих механизмов. Апоптоз является одним из важных ген-регулируемых процессов и тесно связан с сигнал-проводящими системами, имеющими патогенетическое значение при БА. В клетках запускается несколько путей их гибели, в процессе развития они могут переключаться. Влияние индукторов на различные пути реализации ПКГ зависит от типа клеток. В эозинофилах индукторы апоптоза приводят к увеличению уровня апоптической гибели, в лимфоцитах - к развитию и апоптоза, и параптоза, в нейтрофилах - к преобладанию парапоптического типа гибели клеток. Полученные данные могут послужить основой для создания новых, высоко эффективных методов терапии, прогнозирования эффективности лечения сложно-контролируемых и резистентных форм БА.
Статья в формате PDF
106 KB...
09 09 2026 20:45:32
Статья в формате PDF
114 KB...
08 09 2026 21:14:26
Статья в формате PDF
106 KB...
07 09 2026 8:30:47
Статья в формате PDF
268 KB...
05 09 2026 14:13:27
Статья в формате PDF
201 KB...
04 09 2026 13:57:33
Выявлены особенности распределения Mn в породах, почвах, в дикорастущей растительности, в кормовой и плодово-овощной растительности агроландшафтов и в растительности колчеданных месторождений.
...
03 09 2026 20:13:47
Статья в формате PDF
290 KB...
02 09 2026 17:50:55
Статья в формате PDF
110 KB...
01 09 2026 14:36:22
Статья в формате PDF
351 KB...
31 08 2026 2:16:55
Статья в формате PDF
116 KB...
30 08 2026 17:25:51
Статья в формате PDF
483 KB...
29 08 2026 17:36:26
Статья в формате PDF
109 KB...
27 08 2026 7:51:10
Статья в формате PDF
123 KB...
26 08 2026 16:10:15
Статья в формате PDF
109 KB...
24 08 2026 5:41:10
Статья в формате PDF
129 KB...
23 08 2026 6:20:25
Статья в формате PDF
105 KB...
22 08 2026 21:21:48
Статья в формате PDF
147 KB...
21 08 2026 7:29:31
Статья в формате PDF
115 KB...
20 08 2026 20:10:14
Статья в формате PDF
89 KB...
18 08 2026 16:31:29
Статья в формате PDF
122 KB...
17 08 2026 14:33:35
Статья в формате PDF
310 KB...
16 08 2026 6:48:35
Статья в формате PDF
114 KB...
15 08 2026 21:17:29
Статья в формате PDF
108 KB...
13 08 2026 12:33:22
Статья в формате PDF
120 KB...
12 08 2026 5:27:10
Статья в формате PDF
141 KB...
11 08 2026 0:39:47
Статья в формате PDF
99 KB...
09 08 2026 20:27:56
Статья в формате PDF
104 KB...
08 08 2026 18:31:35
Статья в формате PDF
323 KB...
07 08 2026 0:40:34
Методика диагональной сегментарной амплитудометрии, заключающаяся в регистрации амплитуды колебаний активного и реактивного сопротивления тканей человеческого организма, широко используемая в медицинской пpaктике, начинает применяться в спорте для контроля за функциональным состоянием спортсменов в различные периоды учебно-тренировочного процесса. Результаты, полученные данным методом, показывают, что различия в проводимости тканей определяются видом спорта, а также квалификацией спортсменов. Проводимость тканей более устойчива в подготовительный период по сравнению с соревновательным. Суммарная нестабильность проводимости тканей выше на соревнованиях более высокого уровня.
...
06 08 2026 4:19:48
Статья в формате PDF
119 KB...
04 08 2026 23:35:48
Статья в формате PDF
120 KB...
03 08 2026 18:47:51
Статья в формате PDF
144 KB...
02 08 2026 1:38:32
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
