РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

Фидаров А.А. Скрипкин Ю.К. Кулагин В.И. Фидаров А.В. Наровлянский А.Н. Мезенцева М.В. Тускаева Д.Ю. В результате проведенного исследования установлено, что одними из ведущих патогенетических факторов течения пoлoвых инфекций являются нарушения в деятельности иммунной системы. В процессе исследования выявлены изменения в клеточном иммунитете, свидетельствующие о наличии супрессии Т - клеточного звена и наличии диссиммуноглобулинемии. Выявлено, что наиболее выраженные изменения в системе клеточного и гумopaльного иммунитета обнаружены у больных с хроническим течением инфекционного процесса. Статья в формате PDF 130 KB

Введение

Высокий уровень заболеваемости инфекциями, передаваемыми пoлoвым путем (ИППП), является одной из актуальных проблем не только венерологии, но и в целом клинической медицины, привлекая к себе все большее внимание специалистов во всем мире [1, 2].

Несмотря на ускоренное развитие социальных программ, появление новейших диагностических исследований и разработку современных комплексных схем терапии, заболеваемость ИППП остается стабильно высокой [3]. Данное обстоятельство во многом обусловлено современными особенностями течения ИППП и типами реагирования иммунной системы больных [4].

Актуальность проблемы обусловлена незавершенностью знаний о хаpaктере взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма, влиянием его на состояние противоинфекционного звена и системы иммунитета в целом [5, 6, 7].

В связи с этим, изучение показателей клеточного и гумopaльного звена иммунной системы у больных ИППП, представляет собой значимую проблему современной медицины.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 250 больных ИППП, обоего пола, в возрасте от 18 до 65 лет. Группу сравнения составили 120 добровольцев, предварительно обследованных на наличие пoлoвых инфекций.

Определение параметров иммунологической реактивности пациентов проводили методом проточной лазерной цитометрии («FacsCalibur», фирмы «Becton Dickinson» USA, с использованием двухцветовой флуоресцентной метки (Fits и ПЕ), набора моноклональных антител фирмы «Becton Dickinson» и специальной анализирующей программы «SimulSet»).

Кровь для исследования брали из вены в количестве 5 - 10 мл в пробирку с раствором гепарина в смеси со средой Хенкса, обpaбатывали моноклональными антителами определенной специфичности и инкубировали в течение 15 мин, а затем подвергали их трехкратной отмывке PBS (фосфатно-солевым буфером) при 2100 оборотах в мин, в течение 5 мин. Для стабилизации клеточных мембран использовали фирменный фиксирующий раствор Cell Fix фирмы «Becton Dickinson».

Положительный Лейкогeйт и негативный контроль использовали для измерения каждого образца крови пациентов.

Определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G проводили методом радиальной иммунодиффузии по Манчини с использованием иммунодиффузионных планшетов (производство фирмы «Реофарм» г. Москва).

Сыворотку крови пациентов разводили в зависимости от требуемой концентрации для каждого класса используемых иммуноглобулинов, через сутки определяли диаметр диффузии в агаре и рассчитывали концентрацию по специальной шкале.

Результаты оценивали с помощью соответствующего программного обеспечения.

Результаты и обсуждение

В результате проведенных исследований исходного уровня показателей клеточного звена иммунной системы у больных ИППП, нами были обнаружены разнонаправленные нарушения в клеточном звене иммунитета. Данные нарушения зависели от остроты, длительности и тяжести течения инфекционного процесса. Так, в ходе исследования установлено: достоверное снижение общего числа лимфоцитов (Р<0,05), CD3+ Т - лимфоцитов, CD3+/CD4+ лимфоцитов (Р<0,05, Р<0,01), показателей иммунорегуляторного индекса CD4+/CD8+ (Р<0,05 Р<0,001), CD3-HLA-DR+ клеток (Р<0,01) и активированных CD3+HLA-DR+ Т - лимфоцитов (Р<0,001).

Помимо этого выявлено: повышение CD3+/CD8+ Т-цитотоксических лимфоцитов, достоверное (Р<0,001) повышение уровня CD19+ В- лимфоцитов, CD3-CD16+CD56+ естественных клеток киллеров (Р<0,01, Р<0,001) и CD3+CD16+CD56+ Т-киллеров.

Нарушения в гумopaльном звене иммунной системы хаpaктеризовались наличием сниженного содержания иммуноглобулинов G (Р<0,05, Р<0,01) и A (Р<0,001) при незначительном повышении уровня IgM. Таблица 1.

Выявленные изменения в клеточном и гумopaльном звене иммунной системы больных пoлoвыми инфекциями, свидетельствуют о супрессии Т - клеточного звена, обусловленное достоверным (Р<0,05) снижением общего количества лимфоцитов, CD3+ Т-лимфоцитов, ИРИ CD4+/CD8+ и активированных CD3+HLA-DR+ Т-лимфоцитов. По-видимому, этому способствует и выявленное повышение уровня Т-цитотоксических лимфоцитов CD3+/CD8+.

Таблица 1. Показатели клеточного и гумopaльного звена иммунной системы у больных ИППП. M±m.

Изученные показатели

Основная группа

n= 250

А.59.0, А.59.8

А.56.0, А.56.4, А.56.1, А.56.8

А.54.0, А.54.3, А.54.5, А.54.1, А.54.2, А.54.8

Группа сравнения n=120

Лимфоциты %

32,7±1,1*

36,2±1,4

Т-лимфоциты %

CD3+

52,9±1,4***

68,5±1,3

Т-хелперы %

CD3+/CD4+

35,7±1,2**

41,3±1,4

Т-цитотоксические

Лимфоциты %

CD3+/CD8+

26,2±1,3

24,3±0,8

ИРИ

CD4+/CD8+

1,72±0,09*

1,97±0,06

В-лимфоциты %

CD19+

25,8±1,7***

 

14,6±0,5

ЕКК % CD3-CD16+CD56+

23,1±1,3 **

18,7±0,6

Т-киллеры %

CD3+CD16+CD56+

5,2±0,9

3,4±1,1

CD3-HLA-DR+ Клетки %

13,9±1,2**

16,5±1,3

Активированные Т-лимфоциты %

CD3+HLA-DR+

8,2±0,7***

11,6±0,5

Ig A

1,76±0,15***

2,47±0,08

Ig M

2,34±0,48

1,83±0,16

Ig G

10,7±0,65**

12,92±0,54

*Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001 - Достоверные различия с группой сравнения.

Данные изменения свидетельствуют о подавлении специфичности иммунного ответа у больных ИППП.

Обнаруженное повышение уровня В - лимфоцитов CD19+, Т - киллеров CD3 + CD16 + CD56 + и ЕКК CD3-CD16+CD56+, по-видимому, обусловлено адаптационными механизмами иммунной системы, направленными на элиминацию возбудителя инфекции.

Снижение секреции иммуноглобулинов А и G, очевидно, является следствием дисбаланса в клеточном звене системы иммунитета, обусловленного подавлением активности как клеточного, так и гумopaльного иммунитета.

В процессе исследования нами установлено, что наиболее выраженные нарушения в иммунной системе выявлены у больных хронической формой инфекционного процесса. Таблица 2. Причем данные изменения касались пpaктически всех изученных показателей. Наиболее существенным было снижение содержания общего количества лимфоцитов, Т-лимфоцитов и ИРИ. В отличие от этого у больных с острым течением инфекционного процесса нами отмечена лишь тенденция к снижению показателей Т - клеточного звена.

Уровни содержания общего количества лимфоцитов, CD3+/CD4+ лимфоцитов, ИРИ, CD3+CD16+CD56+ лимфоцитов и CD3-HLA-DR+ клеток не имели достоверных различий по сравнению с группой сравнения. Содержание CD19+ В-лимфоцитов, CD3-CD16+CD56+ ЕКК и CD3+CD16+CD56+ Т-киллеров было выше у больных с острым течением инфекции, что, видимо, связано с преобладанием островоспалительных явлений при данном хаpaктере течения инфекционного процесса.

При изучении показателей клеточного и гумopaльного звена системы иммунитета у больных ИППП, было установлено, что наиболее выраженные нарушения выявлены у больных смешанной формой инфекции и больных xлaмидиозом. Причем наиболее хаpaктерные сдвиги были обнаружены в содержании общего количества лимфоцитов, CD3+ Т-лимфоцитов, CD3+/CD8+ лимфоцитов и ИРИ.

Таблица 2. Показатели клеточного и гумopaльного звена иммунной системы у больных ИППП основной группы, в зависимости от нозологической формы заболевания и активности воспалительного процесса. M±m.

Течение заболевания

 

Изученные показатели

Трихомониаз

А.59.0, А.59.8

n=60

Хлaмидиоз

А.56.0, А.56.4, А.56.1, А.56.8

n=60

Гoнopeя

А.54.0, А.54.3, А.54.5, А.54.1, А.54.2, А.54.8

n=60

Смешанная инфекция n=70

 

 

Острое теч.

n=19

Хрон. теч.

n=41

Острое теч.

n=17

Хрон. теч.

n=43

Острое теч.

n=18

Хрон. теч.

n=42

Острое теч.

n=16

Хрон. теч.

n=54

Лимф.

35,7

±0,8

33,5

±1,1

32,2

±0,9

29,6

±1,2

34,4

±1,4

32,6

±0,8

32,6

±1,3

31,0

±0,9

CD3+

58,5

±1,4

54,9

±1,2

52,3

±1,3

46,1

±1,2

56,2

±1,5

53,4

±1,3

53,6

±1,6

48,2

±1,4

CD3+/CD4+

39,3

±1,2

36,5

±1,3

34,9

±1,4

32,7

±1,1

38,9

±1,0

34,5

±0,7

35,2

±1,3

33,6

±1,1

CD3+/CD8+

 

25,1

±0,9

25,7

±1,2

26,0

±1,1

27,8

±1,2

25,2

±1,3

26,4

±1,1

25,8

±1,0

27,6

±0,7

CD4+/CD8+

1,92

±0,10

1,86

±0,06

1,60

±0,12

1,46

±0,05

1,83

±0,09

1,69

±0,07

1,72

±0,04

1,54

±0,11

CD19+

28,5

±1,2

26,7

±1,0

23,6

±0,9

21,8

±1,2

29,3

±0,8

27,5

±1,0

25,6

±1,2

23,4

±1,2

CD3-CD16+CD56+

27,4

±0,9

25,2

±1,1

20,8

±1,2

18,6

±0,7

26,2

±1,3

23,4

±1,2

22,7

±0,9

20,5

±1,1

CD3+

CD16+CD56+

7,2

±0,6

5,4

±0,8

4,6

±0,5

4,0

±0,6

6,1

±0,7

4,7

±0,9

5,2

±0,4

4,4

±0,5

CD3-HLA-DR+

16,4

±1,3

14,8

±1,0

12,7

±1,2

10,9

±1,1

15,6

±0,8

13,8

±1,2

14,1

±1,3

12,9

±0,7

CD3+HLA-DR+

10,9

±0,5

 

9,7

±0,8

7,5

±0,4

5,3

±0,5

9,2

±0,7

8,0

±0,6

8,3

±0,9

6,7

±0,8

Ig A

2,02

±0,35

1,81

±0,14

1,68

±0,16

1,46

±0,19

1,94

±0,24

1,76

±0,15

1,76

±0,10

1,64

±0,12

Ig M

2,67

±0,13

2,49

±0,17

2,32

±11

1,94

±0,25

2,53

±0,16

2,35

±0,26

2,30

±0,14

2,12

±0,15

Ig G

12,7

±0,4

10,5

±0,6

9,7

±0,5

7,3

±0,4

12,3

±0,3

10,9

±0,7

11,2

±0,6

9,6

±0,7

Данное обстоятельство свидетельствует о более существенных нарушениях в клеточном звене иммунной системы, что, очевидно, связано с хаpaктером течения воспалительного процесса и локализацией возбудителей инфекций.

В отличие от этого уровень содержания В - лимфоцитов у больных данными формами инфекций был более низким, чем у больных трихомониазом и гонореей, что, видимо, связано со значительным подавлением синтеза CD3+/CD4+ Т-хелперов, регулирующих секрецию последних. Следствием выявленных нарушений может явиться более низкий уровень содержания иммуноглобулинов A, M, G у больных xлaмидиозом и смешанной формой инфекции.

Обнаруженные изменения свидетельствуют о значительном ингибировании клеточного звена у больных с хронически протекающими инфекциями и о преобладании гумopaльного иммунного ответа при остром течении инфекционного процесса.

Выводы.

Таким образом, при изучении показателей клеточного и гумopaльного звена иммунной системы у больных ИППП, нами установлено наличие разнонаправленных нарушений в деятельности последней. Данные изменения хаpaктеризовались наличием супрессии в Т - клеточном звене и дисбалансе гумopaльного иммунитета. Установлено, что наиболее существенные нарушения были выявлены у больных с хроническим течением инфекционного процесса, особенно выраженные у больных xлaмидиозом и смешанной формой инфекции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые пoлoвым путем.- Витебск, 1997. - 310 с.
  2. Громыко А.И. //ЗППП. - 1996. - №6. - С. 22-25.
  3. Глозман В.Н., Борисенко К.К. //Вестн. дерматологии и венерологии. - 1990. - №3. - С. 51-54.
  4. Халдин А.А. //Российск. журн. кож. и вен. бол. - 2004. - №3. - С. 42-45.
  5. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. //Иммунология. - 2000. - N1.-C. 61-64.
  6. Фрейдлин И.С. Иммунная система и её дефекты: Руководство для врачей. - СПб. 1998. - 113 с.
  7. Airenn S., Surcel H.M., Alakarpa H., Paavonen P. et al.//Infect. Immun.-1999.-vol.67.-N3.-p. 1445-1449.


ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ НА ОСНОВЕ МЯСА КРОЛИКА

Статья в формате PDF 268 KB...

25 04 2024 14:46:10

ЛЕСНАЯ АРЕНДА И РАЦИОНАЛЬНОЕ ЛЕСОПОЛЬЗОВАНИЕ

ЛЕСНАЯ АРЕНДА И РАЦИОНАЛЬНОЕ ЛЕСОПОЛЬЗОВАНИЕ Статья в формате PDF 276 KB...

23 04 2024 0:34:55

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕЛАПАРОТОМИИ

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕЛАПАРОТОМИИ Статья в формате PDF 242 KB...

20 04 2024 15:19:14

ПРОБЛЕМЫ НЕДОБРОВОЛЬНОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ

ПРОБЛЕМЫ НЕДОБРОВОЛЬНОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ Обследовано 65 больных шизофренией, направленных в психиатрический стационар в недобровольном порядке. Установлено, что только 16% из них госпитализируются по Постановлению суда (что составляет 0,46% от всех поступивших больных в течение года), остальные 84% дают согласие на госпитализацию в первые дни пребывания в стационаре. У большинства больных указанного контингента наблюдается выраженная социально-трудовая дезадаптация и низкая комплаентность. Приводятся рекомендации по стратегии и тактике лечения в условиях стационара и внебольничного звена психиатрической помощи, требования к преемственности и особенности диспансерного наблюдения. ...

18 04 2024 11:28:17

ПУТИ ЗАЩИТЫ ОТ ВИБРАЦИИ

ПУТИ ЗАЩИТЫ ОТ ВИБРАЦИИ Статья в формате PDF 87 KB...

01 04 2024 18:36:36

ДЫХАТЕЛЬНАЯ МАСКА ДЛЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА (ВНУТРИМАТОЧНЫЙ АКВАЛАНГ) И СПОСОБ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГАЗООБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ПЛОДА ЗА СЧЕТ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ (ВЕНТИЛИРОВАНИЯ ЕГО ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ГАЗОМ) ВНУТРИ МАТКИ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ МАСКА ДЛЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА (ВНУТРИМАТОЧНЫЙ АКВАЛАНГ) И СПОСОБ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГАЗООБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ПЛОДА ЗА СЧЕТ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ (ВЕНТИЛИРОВАНИЯ ЕГО ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ГАЗОМ) ВНУТРИ МАТКИ Предложено устранять внутриутробную гипоксию и асфиксию плода путем искусственной вентиляции его легких дыхательным газом. Для искусственного дыхания внутриутробного плода разработано специальное устройство, названное внутриматочным аквалангом. Внутриматочный акваланг включает аппарат искусственной вентиляции легких и дыхательный контур со специальной раскладной (раздувной) дыхательной маской, надеваемой внутри матки на голову плода наподобие сетчатого шлема. Разработана контролируемая с помощью УЗИ технология введения маски внутрь матки через естественное отверстие в шейке матки, технология одевания дыхательной маски на голову внутриутробного плода при головном его предлежании и технология вентилирования легких внутриутробного плода дыхательным газом. ...

30 03 2024 21:48:11

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРАХ И ФАКТОРАХ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ. СООБЩЕНИЕ 2. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРАХ И ФАКТОРАХ                                    РИСКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ. СООБЩЕНИЕ 2. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ В работе представлен анализ данных литературы, а также собственных клинико–лабораторных обследований пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями и гистологически - подтвержденным диагнозом гиперплазии эндометрия, что позволило систематизировать современные представления о хаpaктере гeнитaльной и экстрагeнитaльной патологии, на фоне которой развиваются гиперпластические процессы эндометрия, и об их взаимосвязи c онкогинекологическими заболеваниями. ...

25 03 2024 11:16:45

ВОЛГИН ВАСИЛИЙ ИЛЬИЧ

ВОЛГИН ВАСИЛИЙ ИЛЬИЧ Статья в формате PDF 220 KB...

24 03 2024 14:26:25

АНДРЕЕВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ

АНДРЕЕВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Статья в формате PDF 522 KB...

21 03 2024 23:56:10

ОСОБЕННОСТИ РАЦИОНА ПИТАНИЯ ПЕРВОКУРСНИКОВ

ОСОБЕННОСТИ РАЦИОНА ПИТАНИЯ ПЕРВОКУРСНИКОВ Статья в формате PDF 305 KB...

19 03 2024 9:51:10

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::