ВЛИЯНИЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИИ ТИМУСА И КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Цель работы - изучить причины развития морфофункциональных особенностей коры надпочечников при тимомегалии. Для решения цели поставлены следующие задачи:
1) выявить распространенность сочетания патологии вилочковой железы и коры надпочечников; 2) выявить причины развития сочетанной патологии вилочковой железы с гипоплазией, аплазией коры надпочечников; 3) определить адаптационные возможности детей с сочетанной патологией тимуса и коры надпочечников.
Материалы и методы
Работа проводилась на базе Центрального патолого-анатомического отделения медицинского учреждения "Городская клиническая больница №13 г.Уфы", обслуживающее все лечебно-профилактические учреждения педиатрического профиля г.Уфы. Проводилась ретроспективная выкопировка медицинской документации и заключений патолого-анатомических исследований тимуса, коры надпочечников 75 детей мертворожденных и умерших в неонатальном периоде в г.Уфе за 2003-2005 года. Дети были подразделены на 2 группы: I группа (n = 19) - с сочетанной патологией вилочковой железы и надпочечников, II группа (n = 56) - только с тимомегалией. Статистическая обработка данных проводилась с помощью прикладного пакета Microsoft Excel.
Результаты исследования
Среди 75 рассматриваемых случаев в 74,6% (56 случаев) была выявлена тимомегалия и в 25,3% (19 случаев) - сочетание патологии вилочковой железы с гипотрофией и очаговой атрофией коры надпочечников. Распределение детей по годам выявления заболевания представлены в таблице 1. Средние значения заболеваемости в I и II группе достоверно различаются (р < 0,03).
Таблица 1. Распределение детей по годам выявления заболевания и их статистический анализ
Группы |
Распределение заболеваемости по годам |
Мср+м |
Р |
|||||
2003 г |
2004 г |
2005 г |
||||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
|||
I группа |
- |
- |
8 |
10,6 |
11 |
14,6 |
6,3 + 3,2 |
0,03 |
II группа |
11 |
14,6 |
21 |
28,0 |
24 |
32,0 |
18,6 + 3,9 |
Распространенность тимомегалии во II группе за 2003, 2004 и 2005 года составила 100,2 + 30,2; 186,6 + 40,6; 211,0 + 43,0 соответственно на 100 тысяч родившихся живыми детей, среднее значение показателя в группе составило 165,9 (р<0,001). Распространенность сочетанной патологии вилочковой железы с корой надпочечников в I группе за исследованные годы составила: 2003 г - не выявлены; 2004 г - 71,1 + 25,1; 2005 г - 96,7 + 29,1, а среднее значение в группе в целом - 55,9 (р<0,001). В динамике встречаемости заболеваний в течении исследованного срока в обеих группах достоверных различий между показателями по годам достоверных различий не обнаружено (t = 0,6).
На основании изучения особенностей протекания беременности у матерей, патоморфологических описаний плаценты, тимуса и коры надпочечников детей, протокола вскрытий мертворожденных и умерших в неонатальном периоде детей было установлено, что основной причиной развития патологии заболеваний в обеих группах является вирусная и бактериально-вирусная инфекция матери, реже - сочетанная xлaмидийная инфекция (таблица 2).
Таблица 2. Структура причин развития сочетанной и изолированной патологии тимуса
Этиология |
Встречаемость, (случаи) |
|||
I группа |
II группа |
|||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
|
вирусная |
6 |
31,5 |
15 |
26,7 |
бактериально-вирусная |
6 |
31,5 |
14 |
25 |
сочетанная xлaмидийная инфекция |
5 |
26,2 |
11 |
19,5 |
Неустановленная |
2 |
10,5 |
10 |
17,8 |
бактериальная |
- |
- |
5 |
8,9 |
грибы рода кандида |
- |
- |
1 |
1,7 |
Всего случаев |
19 |
56 |
Считается, что внутриклеточная инфекция приводит к изменению иммунного статуса у матерей, включая сдвиги в репертуарах регуляторных антител, что в последующем ведет за собой иммунные нарушения у плода и новорожденного, приводящее к нарушению течения раннего адаптационного периода (3). Число мертворожденных детей в условиях инфицирования матерей в I группе составило 47,3% (9 случаев), а умерших в неонатальном периоде - 52,6 % (10 случаев). В контрольной группе (I группа) количество мертворожденные в условиях инфицирования матерей составило 50% (28), а умерших в неонатальном периоде - 50% (28 случаев). Среднее значение показателя мертворождаемости в I группе составило 3, во II группе - 9, при этом p<0,07. Среднее значение показателя умерших детей в неонатальном периоде в I группе составило 5, во II группе - 9,6, при этом p<0,03. Выявленные различия данных показателей в сравниваемых группах указывает на выраженное снижение ранних адаптационных возможностей у детей с сочетанным поражением тимуса и коры надпочечников.
В I группе в морфологической картине тимуса была обнаружены следующие изменения: дольки крупные, с преобладанием коркового слоя над мозговым, в корковом слое отмечаются очаги с убылью лимфоцитов, тельца Гассаля мелких и средних размеров, междольковые перегородки узкие, отмечается полнокровие сосудов, в некоторых случаях - миелоз долек, мелкоочаговые кровоизлияния, а в коре надпочечников - гипотрофия и очаговая атрофия коры. Во II группе морфологические изменения были выявлены только со стороны тимуса.
По данным О.В. Заратьянца (1990 г), в условиях длительного непрекращающегося антигенного воздействия на организм, при генотипически полноценной структуре иммунной системы тимус отвечает на антигенную стимуляцию акцидентальной трaнcформацией, при которой снижается масса органа за счет уменьшения количества Т лимфоцитов в корковой зоне, что в конечном счете может привести к атрофии органа. При этом ведущее значение в развитии острой инволюции тимуса принадлежит реактивным сдвигам в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, приводящие к увеличению содержания кортикостероидов в крови. Под влиянием глюкокортикостероидов в тимусе развивается острая инволюция, фазы которой повторяют фазы стресс реакции. В фазе напряжения возникает апоптоз незрелых кортизон-чувствительных Т-лимфоцитов, одновременно отмечается фагоцитоз макрофагами лимфоцитов и продуктов, в результате чего возникает картина "звёздного неба" в корковом веществе. В фазе резистентности одновременно с описанными процессами усиливается пролиферация лимфобластов в субкапсулярной зоне коры, иммиграция зрелых Т-лимфоцитов в кровь, временно возрастает продукция тимических гормонов ретикулоэпителиальными клетками. В фазе истощения в результате апоптоза и эмиграции из тимуса Т-лимфоцитов корковое вещество долек запустевает, гормональная функция эпителия резко падает. Такие изменения в органе приводят к развитию иммунодефицитного состояния у детей (ИДС). По данным Коловскаой Е.Н., 2001г., врожденные ИДС могут быть результатом как генетически детерминированных причин, так и факторов, которые действуют на плод во внутриутробном периоде, в том числе наличие инфекции у матери.
Таким образом, факты наличия многоводия, острых инфекционных заболеваний, урогeнитaльных заболеваний, а также хроническое носительство xлaмидийной, микоплазменной, вирусной инфекции у будущей матери могут быть использованы при формировании групп риска по развитию иммунодефицитных состояний у их детей.
Выводы:
- Выявлены показатели заболеваемости изолированной и сочетанной с атрофией корой надпочечников тимомегалией среди мертворожденных и умерших в неонатальном периоде детей в городе Уфа.
- Чаще всего наблюдается изолированное поражение вилочковой железы среди мертворожденных и умерших в неонатальном периоде детей в городе Уфа.
- Причиной развития изолированной и сочетанной с патологией надпочечников тимомегалии у детей чаще является вирусная и вирусно-бактериальная инфекция у матери в период беременности.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Гриневич Ю.А., Чеботарева Е.Ф. «Иммуно-биология гормонов тимуса», Киев 1989 год.
- Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. «Патологическая анатомия болезней плода и ребенка», Москва, Медицина 1989 год, 2 том.
- Коловская Е.Н. «Эпидемиология иммунодефицитных состояний у детей раннего возраста», Санкт-Петербург, 2001 год.
- Дж. Миллер, П. Дукор, перевод с немец. под ред.д.м.н. С.В.Скурковича «Биология тимуса», Москва 1967 год.
- Смарина С.В. «Клинико-прогностические показатели развития детей с тимомегалией на фоне перинатального поражения ЦНС в динамике роста», Томск 2004 год.
Статья в формате PDF 128 KB...
24 04 2024 6:23:18
Статья в формате PDF 103 KB...
21 04 2024 1:52:39
Статья в формате PDF 316 KB...
20 04 2024 2:27:23
Естественное восстановление растительности на нарушенных землях Севера протекает с различной скоростью и зависит от литологического состава грунтов, рельефа, условий увлажнения, специфики нарушений и других факторов. Проведенные исследования, анализ и обобщение опыта восстановления нарушенных территорий Севера свидетельствует о значительной сложности и специфичности рекультивационных работ. К объектам Севера в большинстве случаев не применимы основные положения и приемы в области рекультивации земель, разработанные в целом для России. Разнообразие природных комплексов – от таёжных ландшафтов до лесотундры и арктической тундры, специфика нарушений, обусловленных геологоразведочными, изыскательскими, строительными и добычными работами обусловливает необходимость дифференцированного подхода к каждому объекту рекультивации при решении вопросов восстановления нарушенных земель. ...
19 04 2024 7:51:12
Статья в формате PDF 183 KB...
18 04 2024 8:53:18
Статья в формате PDF 221 KB...
17 04 2024 21:24:48
Статья в формате PDF 164 KB...
16 04 2024 4:29:13
Статья в формате PDF 139 KB...
15 04 2024 15:53:40
Статья в формате PDF 107 KB...
14 04 2024 14:32:45
С экологических позиций излагается представление о человеке как метасистеме, состоящей из макроскопического (тело) и микроскопического (микробиота) компонентов. Последний определяется как биоценоз микроорганизмов — бактерий, простейших, микроскопических грибов и вирусов, встречающийся у здоровых людей. Приводятся некоторые количественные хаpaктеристики микробиоты человека: общее число микроорганизмов, суммарная биомасса, процентное содержание облигатной, факультативной и транзиторной составляющих, время, за которое происходит смена генерации микроорганизмов. Рассматриваются главные системоообразующие факторы, обеспечивающие целостность микробиоты: структурный, метаболический, генетический и информационный. Анализируются взаимоотношения микробиоты и макроорганизма в нормальных физиологических условиях и при патологии. Обсуждаются механизмы развития дисбиозов и патогенетически обоснованные подходы к их коррекции. ...
13 04 2024 21:15:11
Статья в формате PDF 112 KB...
12 04 2024 21:26:24
Статья в формате PDF 485 KB...
10 04 2024 11:41:42
Статья в формате PDF 263 KB...
09 04 2024 15:29:22
Статья в формате PDF 119 KB...
08 04 2024 19:34:30
Статья в формате PDF 126 KB...
07 04 2024 17:20:44
Статья в формате PDF 114 KB...
06 04 2024 5:14:31
Статья в формате PDF 267 KB...
05 04 2024 20:13:42
Статья в формате PDF 263 KB...
01 04 2024 14:51:40
Статья в формате PDF 134 KB...
31 03 2024 18:28:11
Статья в формате PDF 110 KB...
30 03 2024 11:31:38
Статья в формате PDF 107 KB...
28 03 2024 2:47:53
Статья в формате PDF 109 KB...
27 03 2024 8:28:33
Статья в формате PDF 154 KB...
26 03 2024 5:55:39
Статья в формате PDF 137 KB...
25 03 2024 19:54:48
В статье на основе материала «Национального корпуса русского языка» дан анализ вербальному и невербальному воплощению эмотивного концепта «обида» в художественном тексте. На языковом уровне рассмотрена сочетаемость лексемы «обида» с другими словами-эмотивами. На неязыковом уровне охаpaктеризованы невербальные компоненты проявления данной эмоции (плач, взгляд, жесты). Представленный анализ позволяет сделать вывод о национальной специфики данного чувства. ...
24 03 2024 11:46:40
22 03 2024 8:14:45
Статья в формате PDF 112 KB...
20 03 2024 16:38:21
Комплексное клинико-лабораторное обследование 20-ти больных в динамике ожоговой болезни средней степени тяжести позволило выявить закономерность системных метаболических расстройств в виде активации процессов перекисного окисления липидов. Установлена взаимосвязь чрезмерного накопления в эритроцитах и плазме крови промежуточных продуктов липопероксидации с тяжестью клинических проявлений патологии. В период ожогового шока и токсемии имело место прогрессирующее повышение содержания малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в крови, а положительная клиническая динамика ожоговой болезни у выздоравливающих больных (15 – 25 сутки наблюдения) коррелировала со снижением интенсивности процессов липопероксидации. Выявлена положительная корреляция между повышенным содержанием в крови продуктов липопероксидации, уровнем молекул средних масс и развитием синдрома цитолиза. ...
19 03 2024 3:51:56
Статья в формате PDF 115 KB...
18 03 2024 5:28:30
Статья в формате PDF 105 KB...
17 03 2024 8:17:43
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::