ДЕЙСТВИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ

Иммунопатогенез пародонтита сочетает разноуровневые изменения клеточного и антитело-опосредованного звеньев иммунитета. Цель работы - оценка эффектов интерлейкина-4 (ИЛ-4) на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов при пародонтите. Обследовано 39 больных и 17 доноров крови. Нейтрофилы выделяли из периферической крови. Процент апоптозных клеток выявляли методом проточной цитометрии. Адгезию нейтрофилов оценивали по количеству прилипших клеток. Генерацию активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами определяли хемилюминесцентным методом. В качестве объекта фагоцитоза использовали пекарские дрожжи, конъюгированные с флуоресцеинизотиоцианатом. В культуру клеток добавляли ИЛ-4.
Установлено, что в динамике развития изучаемой патологии интенсивность хемотаксиса и фагоцитоза возрастает, особенно в фазу хронизации воспалительного процесса. Аналогичная динамика отмечается при исследовании образования АФК нейтрофилами. ИЛ-4 ингибирует адгезию нейтрофильных лейкоцитов. Более выраженным ингибирующим действием этот цитокин обладал при высоких концентрациях, что коррелирует с данными по влиянию этого соединения на генерацию АФК, так как процессы активации адгезии и образования активных форм кислорода нейтрофилами взаимосвязаны. ИЛ-4 не оказывал влияние на фагоцитоз нейтрофилов, что связано с ингибированием адгезионных свойств фагоцитов, так как стадия адгезии в процессе фагоцитоза конкурирует со стадией поглощения. В различных концентрациях он усиливал апоптоз нейтрофилов, что соотносится с данными, полученными на лейкоцитах доноров. Показано существование функциональной дихотомии хелперной активности Т-лимфоцитов, что проявляется наличием двух рестриктированных клонов, продуцирующих различные ИЛ, активно модифицирующие течение воспалительного процесса. Эти цитокины ингибируют дифференцировку и эффекторные функции реципрокных фенотипов Th-клеток в рамках цитокиновой сети.
Анализ результатов позволяет предположить, что хронизация воспалительного процесса ассоциирована с переключением фенотипа активированных Т-лимфоцитов с Th2-клеток, контролирующих развитие антителообразования, на Th1-хелперы клеточно-опосредованных механизмов иммунной защиты Склонность к модулированию клеточно-опосредованных и гумopaльных механизмов иммунного ответа при тяжёлых формах воспаления или прогрессировании хронических констатирована в многочисленных экспериментальных и клинических наблюдениях. Это объясняется сменой фенотипа Th-хелперов при хронизации патологического процесса. Именно с особенностями фенотипа циркулирующих Т-лимфоцитов может быть связано снижение готовности нейтрофилов к апоптозу. Оказалось, что CD4+ Th1 и Th2-клетки различаются по способности экспрессировать FasL и подвергаться индуцированному апоптозу, а также влиять на апоптоз клеток-эффекторов - нейтрофильных лейкоцитов.
Таким образом, установлена ассоциация изменённых параметров функции полиморфо-нуклеаров с активностью Т-хелперов и Т-супрессоров, которые обуславливают изменённую реактивность нейтрофилов и продукцию ими гистотоксических компонентов или медиаторов воспалительного процесса при пародонтите. Обнаруженные иммунные нарушения в тканях пародонта являются патогенетическим обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии данного заболевания, особенно в случаях его упopного, тяжёлого, рецидивирующего течения. ИЛ-4 положительно влиял на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов, модифицированные при развитии воспалительного процесса.
Статья в формате PDF
119 KB...
01 05 2026 12:50:59
Статья в формате PDF
174 KB...
30 04 2026 12:29:40
Статья в формате PDF 126 KB...
29 04 2026 19:44:46
Статья в формате PDF
132 KB...
28 04 2026 7:27:51
Статья в формате PDF
123 KB...
27 04 2026 21:50:29
Статья в формате PDF
115 KB...
25 04 2026 13:28:54
Статья в формате PDF
108 KB...
22 04 2026 20:10:43
Статья в формате PDF
121 KB...
20 04 2026 17:56:52
Статья в формате PDF
485 KB...
19 04 2026 16:38:42
Статья в формате PDF
254 KB...
18 04 2026 4:14:40
Статья в формате PDF
292 KB...
16 04 2026 4:54:45
Проведен сравнительный спектральный анализ биоэлектрической активности головного мозга по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) и индукционной магнитоэнцефалографии (МЭГИ) пациентов с хронической формой ишемической нейрооптикопатии и глаукомой. Выявлен ряд особенностей, хаpaктеризующих наличие данных видов патологий у исследуемых, проявляющихся десинхронизацией работы полушарий, а так же повышением амплитуды спектральной оценки определенных частотных диапазонов МЭГИ и ЭЭГ. У пациентов с ишемической нейрооптикопатией выявлены признаки усиления тонуса адренорецепторов артериальных сосудов, а так же увеличение амплитуды медленных электрических потенциалов. Наличие глаукомы хаpaктеризовалось усилением тонус адренорецепторов гладкой мускулатуры, а так же ослаблением парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Сравнительный анализ не показал статистически значимых отличий показателей МЭГИ и ЭЭГ.
...
14 04 2026 20:13:12
Статья в формате PDF
113 KB...
13 04 2026 15:37:37
Статья в формате PDF
264 KB...
12 04 2026 10:18:14
Статья в формате PDF
129 KB...
11 04 2026 19:37:32
Статья в формате PDF
240 KB...
10 04 2026 7:59:22
Статья в формате PDF
139 KB...
08 04 2026 12:18:26
Статья в формате PDF
134 KB...
07 04 2026 14:21:51
Статья в формате PDF
109 KB...
05 04 2026 22:12:51
Статья в формате PDF
312 KB...
04 04 2026 2:59:31
03 04 2026 7:33:14
Статья в формате PDF
136 KB...
02 04 2026 0:12:57
Статья в формате PDF
111 KB...
01 04 2026 21:19:45
Статья в формате PDF
121 KB...
30 03 2026 1:21:44
Статья в формате PDF
527 KB...
29 03 2026 18:49:17
Статья в формате PDF
116 KB...
28 03 2026 23:29:17
Статья в формате PDF
141 KB...
27 03 2026 21:44:54
Статья в формате PDF
275 KB...
26 03 2026 2:59:27
Статья в формате PDF
111 KB...
25 03 2026 23:50:51
Статья в формате PDF
120 KB...
24 03 2026 6:45:39
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::