ДЕЙСТВИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ

Иммунопатогенез пародонтита сочетает разноуровневые изменения клеточного и антитело-опосредованного звеньев иммунитета. Цель работы - оценка эффектов интерлейкина-4 (ИЛ-4) на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов при пародонтите. Обследовано 39 больных и 17 доноров крови. Нейтрофилы выделяли из периферической крови. Процент апоптозных клеток выявляли методом проточной цитометрии. Адгезию нейтрофилов оценивали по количеству прилипших клеток. Генерацию активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами определяли хемилюминесцентным методом. В качестве объекта фагоцитоза использовали пекарские дрожжи, конъюгированные с флуоресцеинизотиоцианатом. В культуру клеток добавляли ИЛ-4.
Установлено, что в динамике развития изучаемой патологии интенсивность хемотаксиса и фагоцитоза возрастает, особенно в фазу хронизации воспалительного процесса. Аналогичная динамика отмечается при исследовании образования АФК нейтрофилами. ИЛ-4 ингибирует адгезию нейтрофильных лейкоцитов. Более выраженным ингибирующим действием этот цитокин обладал при высоких концентрациях, что коррелирует с данными по влиянию этого соединения на генерацию АФК, так как процессы активации адгезии и образования активных форм кислорода нейтрофилами взаимосвязаны. ИЛ-4 не оказывал влияние на фагоцитоз нейтрофилов, что связано с ингибированием адгезионных свойств фагоцитов, так как стадия адгезии в процессе фагоцитоза конкурирует со стадией поглощения. В различных концентрациях он усиливал апоптоз нейтрофилов, что соотносится с данными, полученными на лейкоцитах доноров. Показано существование функциональной дихотомии хелперной активности Т-лимфоцитов, что проявляется наличием двух рестриктированных клонов, продуцирующих различные ИЛ, активно модифицирующие течение воспалительного процесса. Эти цитокины ингибируют дифференцировку и эффекторные функции реципрокных фенотипов Th-клеток в рамках цитокиновой сети.
Анализ результатов позволяет предположить, что хронизация воспалительного процесса ассоциирована с переключением фенотипа активированных Т-лимфоцитов с Th2-клеток, контролирующих развитие антителообразования, на Th1-хелперы клеточно-опосредованных механизмов иммунной защиты Склонность к модулированию клеточно-опосредованных и гумopaльных механизмов иммунного ответа при тяжёлых формах воспаления или прогрессировании хронических констатирована в многочисленных экспериментальных и клинических наблюдениях. Это объясняется сменой фенотипа Th-хелперов при хронизации патологического процесса. Именно с особенностями фенотипа циркулирующих Т-лимфоцитов может быть связано снижение готовности нейтрофилов к апоптозу. Оказалось, что CD4+ Th1 и Th2-клетки различаются по способности экспрессировать FasL и подвергаться индуцированному апоптозу, а также влиять на апоптоз клеток-эффекторов - нейтрофильных лейкоцитов.
Таким образом, установлена ассоциация изменённых параметров функции полиморфо-нуклеаров с активностью Т-хелперов и Т-супрессоров, которые обуславливают изменённую реактивность нейтрофилов и продукцию ими гистотоксических компонентов или медиаторов воспалительного процесса при пародонтите. Обнаруженные иммунные нарушения в тканях пародонта являются патогенетическим обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии данного заболевания, особенно в случаях его упopного, тяжёлого, рецидивирующего течения. ИЛ-4 положительно влиял на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов, модифицированные при развитии воспалительного процесса.
Статья в формате PDF
103 KB...
11 08 2026 16:26:30
Статья в формате PDF
106 KB...
10 08 2026 10:46:31
Статья в формате PDF
105 KB...
09 08 2026 0:23:13
Статья в формате PDF
125 KB...
08 08 2026 6:21:52
Статья в формате PDF
262 KB...
07 08 2026 20:11:14
Статья в формате PDF
112 KB...
06 08 2026 12:19:44
05 08 2026 17:50:16
Статья в формате PDF
124 KB...
04 08 2026 8:40:54
Статья в формате PDF
263 KB...
03 08 2026 19:31:28
Статья в формате PDF
111 KB...
02 08 2026 18:28:43
01 08 2026 5:55:26
Статья в формате PDF
251 KB...
31 07 2026 6:43:51
30 07 2026 22:57:50
Статья в формате PDF
297 KB...
29 07 2026 10:20:56
Статья в формате PDF
119 KB...
28 07 2026 23:56:57
Статья в формате PDF
276 KB...
27 07 2026 10:24:45
Статья в формате PDF
102 KB...
25 07 2026 22:12:49
Статья в формате PDF
111 KB...
24 07 2026 15:27:11
Статья в формате PDF
225 KB...
23 07 2026 10:34:21
Статья в формате PDF
269 KB...
22 07 2026 21:19:21
В работе впервые приведены сведения об особенностях аудиогенной чувствительности и поведения в «открытом поле» двух групп крыс, гомозиготных по локусу TAG 1A DRD2.
...
21 07 2026 15:27:26
Статья в формате PDF
1190 KB...
20 07 2026 5:10:28
Статья в формате PDF
118 KB...
19 07 2026 23:26:12
Статья в формате PDF
112 KB...
18 07 2026 9:29:11
Статья в формате PDF
270 KB...
17 07 2026 19:27:51
Статья в формате PDF
110 KB...
16 07 2026 14:42:31
Статья в формате PDF
129 KB...
15 07 2026 3:50:36
Статья в формате PDF
235 KB...
14 07 2026 1:36:12
Статья в формате PDF
113 KB...
13 07 2026 22:46:34
Статья в формате PDF
124 KB...
12 07 2026 20:18:15
Статья в формате PDF
420 KB...
11 07 2026 8:18:43
Статья в формате PDF
269 KB...
10 07 2026 18:27:13
09 07 2026 2:36:38
08 07 2026 11:21:24
Статья в формате PDF
249 KB...
05 07 2026 18:49:57
Статья в формате PDF
190 KB...
03 07 2026 20:52:29
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::