ДЕЙСТВИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ
Иммунопатогенез пародонтита сочетает разноуровневые изменения клеточного и антитело-опосредованного звеньев иммунитета. Цель работы - оценка эффектов интерлейкина-4 (ИЛ-4) на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов при пародонтите. Обследовано 39 больных и 17 доноров крови. Нейтрофилы выделяли из периферической крови. Процент апоптозных клеток выявляли методом проточной цитометрии. Адгезию нейтрофилов оценивали по количеству прилипших клеток. Генерацию активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами определяли хемилюминесцентным методом. В качестве объекта фагоцитоза использовали пекарские дрожжи, конъюгированные с флуоресцеинизотиоцианатом. В культуру клеток добавляли ИЛ-4.
Установлено, что в динамике развития изучаемой патологии интенсивность хемотаксиса и фагоцитоза возрастает, особенно в фазу хронизации воспалительного процесса. Аналогичная динамика отмечается при исследовании образования АФК нейтрофилами. ИЛ-4 ингибирует адгезию нейтрофильных лейкоцитов. Более выраженным ингибирующим действием этот цитокин обладал при высоких концентрациях, что коррелирует с данными по влиянию этого соединения на генерацию АФК, так как процессы активации адгезии и образования активных форм кислорода нейтрофилами взаимосвязаны. ИЛ-4 не оказывал влияние на фагоцитоз нейтрофилов, что связано с ингибированием адгезионных свойств фагоцитов, так как стадия адгезии в процессе фагоцитоза конкурирует со стадией поглощения. В различных концентрациях он усиливал апоптоз нейтрофилов, что соотносится с данными, полученными на лейкоцитах доноров. Показано существование функциональной дихотомии хелперной активности Т-лимфоцитов, что проявляется наличием двух рестриктированных клонов, продуцирующих различные ИЛ, активно модифицирующие течение воспалительного процесса. Эти цитокины ингибируют дифференцировку и эффекторные функции реципрокных фенотипов Th-клеток в рамках цитокиновой сети.
Анализ результатов позволяет предположить, что хронизация воспалительного процесса ассоциирована с переключением фенотипа активированных Т-лимфоцитов с Th2-клеток, контролирующих развитие антителообразования, на Th1-хелперы клеточно-опосредованных механизмов иммунной защиты Склонность к модулированию клеточно-опосредованных и гумopaльных механизмов иммунного ответа при тяжёлых формах воспаления или прогрессировании хронических констатирована в многочисленных экспериментальных и клинических наблюдениях. Это объясняется сменой фенотипа Th-хелперов при хронизации патологического процесса. Именно с особенностями фенотипа циркулирующих Т-лимфоцитов может быть связано снижение готовности нейтрофилов к апоптозу. Оказалось, что CD4+ Th1 и Th2-клетки различаются по способности экспрессировать FasL и подвергаться индуцированному апоптозу, а также влиять на апоптоз клеток-эффекторов - нейтрофильных лейкоцитов.
Таким образом, установлена ассоциация изменённых параметров функции полиморфо-нуклеаров с активностью Т-хелперов и Т-супрессоров, которые обуславливают изменённую реактивность нейтрофилов и продукцию ими гистотоксических компонентов или медиаторов воспалительного процесса при пародонтите. Обнаруженные иммунные нарушения в тканях пародонта являются патогенетическим обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии данного заболевания, особенно в случаях его упopного, тяжёлого, рецидивирующего течения. ИЛ-4 положительно влиял на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов, модифицированные при развитии воспалительного процесса.
Статья в формате PDF
113 KB...
12 06 2026 4:55:43
Статья в формате PDF
260 KB...
10 06 2026 9:30:55
Статья в формате PDF
119 KB...
09 06 2026 7:52:51
Статья в формате PDF
266 KB...
08 06 2026 5:54:46
Статья в формате PDF
124 KB...
06 06 2026 2:42:46
Статья в формате PDF
392 KB...
05 06 2026 10:14:51
Статья в формате PDF
264 KB...
04 06 2026 8:19:35
Статья в формате PDF
94 KB...
02 06 2026 14:38:47
Статья в формате PDF
284 KB...
01 06 2026 17:45:46
Статья в формате PDF
103 KB...
31 05 2026 9:45:14
Статья в формате PDF
113 KB...
30 05 2026 8:24:11
Статья в формате PDF
129 KB...
29 05 2026 22:15:56
Статья в формате PDF
123 KB...
28 05 2026 13:43:31
Статья в формате PDF
495 KB...
27 05 2026 6:12:48
Статья в формате PDF
104 KB...
26 05 2026 16:55:25
Статья в формате PDF
259 KB...
25 05 2026 18:20:44
Статья в формате PDF
268 KB...
24 05 2026 17:10:12
Статья в формате PDF
202 KB...
23 05 2026 10:23:33
Статья в формате PDF
233 KB...
22 05 2026 6:56:13
Статья в формате PDF
802 KB...
21 05 2026 14:41:33
Статья в формате PDF
100 KB...
20 05 2026 11:34:23
В статье авторами рассмотрены региональные особенности демографической и семейной политики.
...
19 05 2026 8:28:12
Статья в формате PDF
128 KB...
17 05 2026 5:35:27
Статья в формате PDF 120 KB...
16 05 2026 3:49:25
Статья в формате PDF
120 KB...
15 05 2026 12:20:37
Статья в формате PDF
112 KB...
14 05 2026 15:40:31
Статья в формате PDF
133 KB...
13 05 2026 23:49:36
Статья в формате PDF
93 KB...
12 05 2026 3:10:57
Статья в формате PDF
110 KB...
10 05 2026 3:56:43
Статья в формате PDF
249 KB...
09 05 2026 7:35:53
Статья в формате PDF
262 KB...
08 05 2026 13:47:10
Статья в формате PDF
130 KB...
06 05 2026 10:39:39
Статья в формате PDF
243 KB...
05 05 2026 11:23:36
После выхода в свет первого издания книги Дарвина “Происхождение видов путем естественного отбора” прошло 150 лет, но полной ясности в некоторых вопросах, которые вызвали затруднения еще у Дарвина, по-прежнему нет. В предлагаемой статье рассматривается, каким образом под давлением окружающей среды большая популяция, эволюционирующая градуально, превращается в малую группу, в соответствии с синтетической теорией эволюции. И каким образом «многообещающий уpoд» “сальтационистов”, порождение этой вымирающей популяции, совершив скачок и обзаведясь потомством, закладывает популяцию нового вида. Рассматриваются также природа «пульсаций» в теории ”пунктационного” равновесия и ряд других вопросов.
...
04 05 2026 7:38:51
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
