ДЕЙСТВИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ

Иммунопатогенез пародонтита сочетает разноуровневые изменения клеточного и антитело-опосредованного звеньев иммунитета. Цель работы - оценка эффектов интерлейкина-4 (ИЛ-4) на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов при пародонтите. Обследовано 39 больных и 17 доноров крови. Нейтрофилы выделяли из периферической крови. Процент апоптозных клеток выявляли методом проточной цитометрии. Адгезию нейтрофилов оценивали по количеству прилипших клеток. Генерацию активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами определяли хемилюминесцентным методом. В качестве объекта фагоцитоза использовали пекарские дрожжи, конъюгированные с флуоресцеинизотиоцианатом. В культуру клеток добавляли ИЛ-4.
Установлено, что в динамике развития изучаемой патологии интенсивность хемотаксиса и фагоцитоза возрастает, особенно в фазу хронизации воспалительного процесса. Аналогичная динамика отмечается при исследовании образования АФК нейтрофилами. ИЛ-4 ингибирует адгезию нейтрофильных лейкоцитов. Более выраженным ингибирующим действием этот цитокин обладал при высоких концентрациях, что коррелирует с данными по влиянию этого соединения на генерацию АФК, так как процессы активации адгезии и образования активных форм кислорода нейтрофилами взаимосвязаны. ИЛ-4 не оказывал влияние на фагоцитоз нейтрофилов, что связано с ингибированием адгезионных свойств фагоцитов, так как стадия адгезии в процессе фагоцитоза конкурирует со стадией поглощения. В различных концентрациях он усиливал апоптоз нейтрофилов, что соотносится с данными, полученными на лейкоцитах доноров. Показано существование функциональной дихотомии хелперной активности Т-лимфоцитов, что проявляется наличием двух рестриктированных клонов, продуцирующих различные ИЛ, активно модифицирующие течение воспалительного процесса. Эти цитокины ингибируют дифференцировку и эффекторные функции реципрокных фенотипов Th-клеток в рамках цитокиновой сети.
Анализ результатов позволяет предположить, что хронизация воспалительного процесса ассоциирована с переключением фенотипа активированных Т-лимфоцитов с Th2-клеток, контролирующих развитие антителообразования, на Th1-хелперы клеточно-опосредованных механизмов иммунной защиты Склонность к модулированию клеточно-опосредованных и гумopaльных механизмов иммунного ответа при тяжёлых формах воспаления или прогрессировании хронических констатирована в многочисленных экспериментальных и клинических наблюдениях. Это объясняется сменой фенотипа Th-хелперов при хронизации патологического процесса. Именно с особенностями фенотипа циркулирующих Т-лимфоцитов может быть связано снижение готовности нейтрофилов к апоптозу. Оказалось, что CD4+ Th1 и Th2-клетки различаются по способности экспрессировать FasL и подвергаться индуцированному апоптозу, а также влиять на апоптоз клеток-эффекторов - нейтрофильных лейкоцитов.
Таким образом, установлена ассоциация изменённых параметров функции полиморфо-нуклеаров с активностью Т-хелперов и Т-супрессоров, которые обуславливают изменённую реактивность нейтрофилов и продукцию ими гистотоксических компонентов или медиаторов воспалительного процесса при пародонтите. Обнаруженные иммунные нарушения в тканях пародонта являются патогенетическим обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии данного заболевания, особенно в случаях его упopного, тяжёлого, рецидивирующего течения. ИЛ-4 положительно влиял на функциональные хаpaктеристики нейтрофилов, модифицированные при развитии воспалительного процесса.
Статья в формате PDF
130 KB...
12 04 2026 3:50:38
Статья в формате PDF
124 KB...
11 04 2026 2:49:15
Статья в формате PDF
136 KB...
10 04 2026 11:23:23
Статья в формате PDF
100 KB...
09 04 2026 14:43:46
07 04 2026 17:17:31
Статья в формате PDF
109 KB...
05 04 2026 13:11:30
Статья в формате PDF
214 KB...
03 04 2026 6:23:25
Статья в формате PDF
174 KB...
02 04 2026 23:26:13
Статья в формате PDF
121 KB...
01 04 2026 0:50:49
Статья в формате PDF
214 KB...
31 03 2026 5:38:48
Статья в формате PDF
249 KB...
30 03 2026 11:41:38
Статья в формате PDF
126 KB...
28 03 2026 1:18:36
Статья в формате PDF
142 KB...
27 03 2026 19:31:22
Статья в формате PDF
109 KB...
26 03 2026 6:31:36
Статья в формате PDF
150 KB...
24 03 2026 22:42:19
Статья в формате PDF
273 KB...
22 03 2026 20:56:12
Статья в формате PDF
113 KB...
21 03 2026 23:31:40
20 03 2026 13:25:18
Статья в формате PDF
112 KB...
19 03 2026 17:53:38
18 03 2026 4:55:10
В статье описываются математические модели в виде уравнения регрессии, которое позволяет по клиническим признакам хронической сердечной недостаточности со статистической достоверностью предсказать результаты 6-минутного теста.
...
17 03 2026 16:39:24
Статья в формате PDF
297 KB...
16 03 2026 8:38:27
Статья в формате PDF
115 KB...
15 03 2026 2:16:57
Статья в формате PDF
115 KB...
14 03 2026 17:15:30
В статье рассматривается один из вариантов решения проблемы трудовых ресурсов для России. Эта проблема в силу демографического спада и пpaктиковавшейся не одно десятилетие порочной пpaктики монопсонии¸ как государственной доктрины стала очень острой. Описывается процесс распределения нагрузки в процессе освоения массовых рабочих профессий с учетом психологических и психофизиологических особенностей обучаемого на основе базовой системы микроэлементного нормирования.
...
13 03 2026 19:17:27
Статья в формате PDF
105 KB...
12 03 2026 6:15:53
Статья в формате PDF
126 KB...
11 03 2026 16:12:42
Статья в формате PDF
242 KB...
10 03 2026 6:57:45
Статья в формате PDF
121 KB...
07 03 2026 2:11:10
06 03 2026 5:47:32
Статья в формате PDF
107 KB...
05 03 2026 23:32:15
Статья в формате PDF
100 KB...
04 03 2026 7:39:54
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::