РОЛЬ МИКРОБНОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА

1

• Авторы
• Файлы

Чуpaков А.А. Попков В.М. Куличенко А.Н. Глыбочко П.В. Статья в формате PDF 123 KB Хронический пpocтатит (ХП) занимает первое место по распространённости среди воспалительных заболеваний мужской пoлoвoй сферы, в России этой болезнью страдает до 35-40% мужчин трудоспособного возраста [Лопаткин Н.А., 1998].

По данным большого числа публикаций последних лет и собственных исследований 85% и более случаев хронического пpocтатита обусловлено микробным фактором, из них более половины вследствии скрытых урогeнитaльных инфекций. [Амозов М.Л., Дьяченко А.И., 2001; Тиктинский О.Л. с соавт., 2002.; Тиктинский О.Л., Тиктинский Н.О., 2004].

О ведущей роли инфекционных агентов в развитии пpocтатита свидетельствуют факты превалирования уретрогенного механизма возникновения хронического воспалительного процесса в предстательной железе, хотя в механизмах обострения заболевания ведущую роль играют факторы, приводящие к застою и венозному полнокровию органов малого таза, к нарушению микроциркуляции и иннервации простаты, развитию конгестивных явлений, рефлюкса мочи в протоки и ацинусы железы [Юнда И.Ф., 1989; Глыбочко П.В., с соавт., 2004].

С совершенствованием методов лабораторной диагностики все меньший процент из общего числа больных хроническим пpocтатитом приходится на абактериальный, или неинфекционный пpocтатит. К часто встречающимся формам относят хронический инфекционный пpocтатит (ХИП), развившийся с участием xлaмидий или трихомонад.

По данным М.Ф.Трапезниковой (2005) наиболее часто встречающимся типом пpocтатита у пациентов Московского региона является бактериальный пpocтатит, при этом доминирует грамположительная микрофлора. Анализ антибиотикорезистентности штаммов изолятов свидетельствовал о высокой частоте штаммов, обладающих резистентностью к различным применяемым в настоящее время антибиотикам. С высокой частотой при хроническом пpocтатите выявляется эпидермальный стафилококк (в количестве 1х10⁴ м.к./мл и более), а также энтерококки. Результаты исследований посевов мочи, эякулята, секрета простаты у больных ХП, проведенных в стационаре и поликлинике НИИ урологии, свидетельствовали о большом количестве случаев выделения грамположительной кокковой флоры - 88% среди выделенных микроорганизмов, с преобладанием эпидермального стафилококка (43%) и энтерококков (15,3%).

Очевидно, что для верной интерпретации фактов выделения Staphylococcus spp. (в том числе S.epidermidis), Streptococcus spp., Enterococcus, E.coli при ХИП необходимо, во-первых, использовать количественные методы оценки их содержания в исследуемом материале, позволяющие объективно отметить превышение «порога патогенности», во-вторых, уделять пристальное внимание возможным ассоциациям бактерий, в том числе с возбудителями ИППП (xлaмидиями, трихомонадами), «сообща участвующим» в развитии воспаления. C наибольшей частотой изменения предстательной железы по данным УЗИ имеют место именно при смешанной инфекции.

По данным Nickel J.C. (2000) несмотря на то, что только 5-10% пациентов с симптомами пpocтатита «культурально положительны» при исследовании секрета простаты, антибактериальная терапия оказалась эффективной в 40% случаев, что косвенно свидетельствует о значении инфекционного фактора в развитии болезни. Приведенные факты подтверждают необходимость создания стандартизированных алгоритмов лабораторной диагностики ХИП, ориентированных на комплексное применение современных методов.

Статистически значимое увеличение частоты ассоциаций T. ****lis с S.epidermidis и/или Enterococcus spp. при обструктивном ХИП и возрастании частоты их выявления на фоне дренирующих процедур при наличии микрополостных образований - свидетельствуют о возможной роли данной смешанной инфекции в формировании псевдомикроабсцессов предстательной железы. Это положение может быть теоретически обосновано известными данными о факторах патогенности трихомонад, эпидермального стафилококка и энтерококков. T. ****lis, обладая устойчивостью к антимикробным компонентам секрета предстательной железы, образует фермент гиалуронидазу, способствующую разрыхлению тканей и проникновению в межклеточные прострaнcтва «сопутствующих» микроорганизмов. Эпидермальный стафилококк обладает адгезивностью и способностью образовывать биопленки [Сидоренко С.В., 2004]. Эндотоксин стафилококков, а также цитолизин и субстанция агрегации энтерококков способствуют очаговым повреждениям тканей и формированию абсцессов. Явление синергизма энтерококков с другими микроорганизмами описано в литературе [Montravers, P. et al., 1994].

Очевидно, что в таком симбиозе, на первом этапе, стафилококки и энтерококки, вследствие действия гиалуронидазы трихомонад, «внедряются» в окружающие ацинусы участки, где, уже за счет собственных факторов вирулентности, вызывают альтерацию тканей и хемоаттpaкцию лейкоцитов, что приводит к развитию, на фоне ослабленного местного иммунного ответа, классического варианта вялотекущего воспаления с образованием, «теплых» гнойников, или псевдомикроабсцессов [Степанов В.Н., Гуськов А.Р., 2001].

Таким образом, полиэтиологичность и многофакторный патогенез болезни, значение смешанных инфекций в хронизации процесса - предполагают необходимость комплексной диагностики ХИП, обеспечивающей информацию как о структурных изменениях железы, составе ее секрета, так и о хаpaктере микрофлоры с применением количественного микробиологического анализа. Обнаружение отдельных видов условно-патогенных микроорганизмов при лабораторных анализах не позволяет дать объективную оценку их участия в патологическом процессе и решить вопрос о необходимости проведения этиотропной терапии. Только количественные исследования, определяющие соотношения члeнов ассоциации микроорганизмов дают возможность определить их роль в данной патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амозов М.Л. с соавт. //ИППП. - 2001. - №5. - С. 18-19.
2. Глыбочко П.В. с соавт. //Материалы пленума правления Российского общества урологов. - М., 2004. - С.40-41.
3. Лопаткин Н.А. (ред.) Руководство по урологии: в 3 томах. - М.: Медицина. - 1998.
4. Степанов В.Н. с соавт. //Урология. - 2001.- №1.- С.22-27.
5. Сидоренко С.В. //Клиническая фармакология и терапия - 2004. - №2 - С. 16 - 26.
6. Тиктинский О.Л. с соавт. //Материалы Х Российского съезда урологов. - Москва. - 2002. - С.329-330.
7. Тиктинский О.Л. с соавт. //Материалы пленума правления Российского общества урологов. - М., 2004. - С.369.
8. Трапезникова М.Ф. //Материалы 2-й Всероссийской конференции "Мужское здоровье". - Москва. - 2005. - С.225.
9. Юнда И.Ф. Болезни мужских пoлoвых органов. - Киев: Здоров´я. - 1989. - 265с.
10. Montravers, P. et al. //J. Infect.Dis., 1994, 169, 821-830.
11. Nickel J. C. //Brit. J. Urol. Int. - 2000. - V.85. - P.179-185.

---