Тысяча полезных мелочей    

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

Демидов А.А. Чамиашвили Г.Ш. Статья в формате PDF 112 KB

В последние годы внимание многих ученых привлекает необходимость более пристального изучения клеток фагоцитарной системы при ХДЗП (Подымова С.Д., 1999; De Fernandez M.A., et al., 1987). Ведущая роль в механизмах развития и хронизации заболеваний печени отводится функционированию иммунной системы, в том числе и факторам естественной резистентности, среди которых доминирующее значение принадлежит фагоцитам (Логинов А.С. и соавт., 1995; Левитан Б.Н. и соавт., 1996).

Среди различных методов, используемых в настоящее время для изучения патологического процесса, все большое значение приобретают тесты, хаpaктеризующие функциональную (ферментативную) активность клеточных элементов крови. В последние годы начато освоение цитохимических тестов в гепатологии. Внимание ученых привлекают в основном, иммунологические методы, изучающие популяции лимфоцитов (Сафонов А.Д., 1997; Гольтяпин Д.В. и Ягода А.В., 1997). В доступной литературе мы не встретили сообщений по изучению цитохимической активности метаболических ферментов в нейтрофилах крови при циррозах печени различной этиологии.

Целью исследование явилось изучение активности метаболических ферментов нейтрофилов крови у больных циррозом печени алкогольной и вирусной этиологии.

На мазках цельной крови изучалась активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) по методу Р.П.Нарциссова (1970). Подсчет продукта реакции, выпадавших в цитоплазме в виде темно-синих гранул, проводился полуколичественным методом Kaplow в световом микроскопе под иммерсионном увеличении х1350. СЦП определяли по формуле: СЦП = а + 2б +3в усл.ед. Математическая обработка проводилась на персональном компьютере Pentium в программе Microsoft Excel.

Было обследовано 37 больных с циррозом печени алкогольной этиологии, 29 с вирусным циррозом В и 27 с вирусным циррозом В+С. В качестве контроля обследовано 49 здоровых лиц.

У больных алкогольным циррозом печени при поступлении в стационар наблюдалось заметное угнетение клеточного метаболизма нейтрофилов (Таб.1).

Активность цикла Кребса, анаэробного гликолиза и пентозо-фосфатного шунта была гораздо ниже таковой в норме. Все реагирующие клетки классифицировались как степень «а», то есть показывали низшую степень активности. Клетки степеней «б» и «в» не встречались.

После проведенного лечения активность всех трех исследуемых ферментов в нейтрофилах несколько повысилась, не достигая, однако, нормальных цифр. Все реагирующие клетки по-прежнему оставались степени «а».

Исследование цитохимической активности нейтрофилов у больных с вирусными циррозом В и В+С не выявило различий, мы объединили этих больных в одну группу, в дальнейшем именуемую «вирусным циррозом печени».

Таблица 1. Дегидрогеназная активность нейтрофилов больных алкогольным циррозом печени

ФЕРМЕНТ

Время обследования

% реагирующих клеток

Степени реакции

СЦП

а

б

в

СДГ

норма

15,04±0,02

15,04±0,02

0

0

15,04±0,02

До лечения

3,21±0,15

3,21±0,15

0

0

3,21±0,15*

После лечения

9,21±1,16

9,21±1,16

0

0

9,21±1,16* **

ЛДГ

норма

20,17±0,02

20,17±0,02

0

0

20,17±0,02

До лечения

5,00±0,12

5,00±0,12

0

0

5,00±0,12*

После лечения

12,02±0,83

12,02±0,83

0

0

12,02±0,83* **

Г-6-ФДГ

норма

35,30±0,03

35,30±0,03

0

0

35,30±0,03

До лечения

7,11±0,02

7,11±0,02

0

0

7,11±0,02*

После лечения

21,32±1,18

21,32±1,18

0

0

21,32±1,18* **

*р<0,05 при сравнении с контролем

**р<0,05 при сравнении до и после лечения

У больных вирусным циррозом печени при поступлении в стационар наблюдалось угнетение активности всех трех исследуемых дегидрогеназ (Таб.2). Процент положительно реагирующих клеток был крайне низок, а средний цитохимический показатель реакции формировался исключительно клетками низшей степени активности (степень «а»). Клетки средней и высшей степеней активности не встречались.

Таблица 2. Дегидрогеназная активность нейтрофилов больных вирусным циррозом печени

ФЕРМЕНТ

Время обследования

% реагирующих клеток

Степени реакции

СЦП

а

б

в

СДГ

норма

15,04±0,02

15,04±0,02

0

0

15,04±0,02

До лечения

6,01±0,05

6,01±0,05

0

0

6,01±0,05*

После лечения

10,01±0,04

10,01±0,04

0

0

10,01±0,04* **

ЛДГ

норма

20,17±0,02

20,17±0,02

0

0

20,17±0,02

До лечения

3,00±0,02

3,00±0,02

0

0

3,00±0,02*

После лечения

10,12±0,03

10,12±0,03

0

0

10,12±0,03* **

Г-6-ФДГ

норма

35,30±0,03

35,30±0,03

0

0

35,30±0,03

До лечения

4,81±0,02

4,81±0,02

0

0

4,81±0,02*

После лечения

11,64±1,54

11,64±1,54

0

0

11,64±1,54* **

*р<0,05 при сравнении с контролем

**р<0,05 при сравнении до и после лечения

После проведенного лечения наблюдалась тенденция к некоторому повышению активности дегидрогеназ, однако нормализации клеточного метаболизма не происходило. Все реагирующие клетки по-прежнему оставались степени «а».

Таким образом, из всего выше сказанного видно, что при циррозе печени любой этиологии в нейтрофилах до лечения происходит угнетение всех метаболических ферментов. После лечения восстановления ферментативной активности не происходит. Полученные результаты показывают, что применяемая терапия для лечения больных данной патологией, оказывая определенный клинический эффект, не влияет на ферментативную активность нейтрофилов крови.



ПЕРСПЕКТИВЫ ИНЕРЦИОННОГО ОБМОЛОТА

Статья в формате PDF 94 KB...

09 09 2026 17:19:54

ПРОБЛЕМЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА

ПРОБЛЕМЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА В обзоре изложены современные представления об этиологии и патогенезе гестоза. Рассмотрена роль иммунокомплексной патологии как пускового механизма в развитии гестоза, значение нарушения продукции плацентой цитокинов с иммуносупрессивным действием при осложненном течении беременности. Проведен анализ данных литературы относительно роли недостаточности вазодилатирующих факторов, в частности, оксида азота в патогенезе гестоза. Оценена роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, интенсификации процессов перекисного окисления липидов как факторов развития гипертензивного синдрома при беременности. ...

08 09 2026 23:47:50

НА ПУТИ К ФИЗИЧЕСКИМ ПРИНЦИПАМ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭВОЛЮЦИИ

НА ПУТИ К ФИЗИЧЕСКИМ ПРИНЦИПАМ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭВОЛЮЦИИ В экспериментах по микроэволюции генетически модифицированных бактерий (ГМО) при непрерывном культивировании показано, что при переходе от одного стационарного состояния к другому в открытой биологической системе скорость производства энтропии должна возрастать, а не уменьшаться, как следует из основных положений неравновесной термодинамики. С точки зрения термодинамики проточные культуры микроорганизмов – хемостат и турбидостат – это открытые термодинамические системы, способные находиться в устойчивых стационарных состояниях. Причем, в соответствии с классификацией М.Эйгена (1973), хемостат соответствует случаю постоянных потоков, а турбидостат – случаю постоянной организации. Несмотря на кажущееся разнообразие микроэволюционных переходов в двух типах открытых систем при их изучении обнаруживаются общие закономерности. Важнейшей из них является возрастание потока использованной популяциями свободной энергии, и, следовательно, возрастание теплорассеяния и скорости производства энтропии. Результаты свидетельствуют о необходимости дальнейшего развития термодинамической теории открытых биологических систем, дальнейшего изучения общих закономерностей биологического развития. ...

05 09 2026 10:35:28

НОВОЕ МИРОВОЗЗРЕНИЕ НА ПУТИ К ХХI ВЕКУ

Статья в формате PDF 143 KB...

27 08 2026 6:41:41

Сироткин Олег Семенович

Сироткин Олег Семенович Статья в формате PDF 190 KB...

26 08 2026 10:30:45

МИКРОЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА (ЧАСТЬ II)

МИКРОЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА (ЧАСТЬ II) С экологических позиций излагается представление о человеке как метасистеме, состоящей из макроскопического (тело) и микроскопического (микробиота) компонентов. Последний определяется как биоценоз микроорганизмов — бактерий, простейших, микроскопических грибов и вирусов, встречающийся у здоровых людей. Приводятся некоторые количественные хаpaктеристики микробиоты человека: общее число микроорганизмов, суммарная биомасса, процентное содержание облигатной, факультативной и транзиторной составляющих, время, за которое происходит смена генерации микроорганизмов. Рассматриваются главные системоообразующие факторы, обеспечивающие целостность микробиоты: структурный, метаболический, генетический и информационный. Анализируются взаимоотношения микробиоты и макроорганизма в нормальных физиологических условиях и при патологии. Обсуждаются механизмы развития дисбиозов и патогенетически обоснованные подходы к их коррекции. ...

23 08 2026 5:53:34

Технолого-экологическая оценка выемки междупластья по бестрaнcпортной технологии на Кангаласском угольном разрезе

Технолого-экологическая оценка выемки междупластья по бестрaнcпортной технологии на Кангаласском угольном разрезе Изложены результаты технолого-экологической оценки выемки междупластья по бестрaнcпортной технологии на Кангаласском угольном разрезе. ...

17 08 2026 10:10:10

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЯ

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЯ Статья в формате PDF 251 KB...

14 08 2026 10:56:41

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::