Вегетативный дисбаланс и вторичное повреждение печени при хроническом эндотоксикозе

В настоящем сообщении рассмотрены морфофункциональные изменения в ткани печени при хроническом эндотоксикозе, развивающемся на фоне измененной активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс обоего пола массой 220-270 гг. Животные были разделены на следующие группы: контрольная, без каких-либо манипуляций до выведения из эксперимента; три опытные группы с моделированием хронического эндотоксикоза неоднократным введением умеренных доз тетрахлорметана и микробного липополисахарида по оригинальной методике [Новочадов В.В., Фролов В.И., 2002] на фоне неизмененной вегетативной регуляции, блокирования активности симпатического (обзидан в дозе 0,5 мг/кг массы ежедневно) или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (платифилин в дозе 0,2 мг/кг массы ежедневно). Выведение из эксперимента проводили передозировкой нембутала спустя 30, 60 и 90 сут после начала эксперимента. Биохимическое исследование включало в себя определение в гомогенатах печени активности ацилазы, гистидазы, уроканиназы, триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин:холестеролацил-трaнcферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления. Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским гoлyбым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.
Как показали результаты исследования, хроничеcкому эндотоксикозу было свойственно умеренное понижение активности ферментов межуточного обмена белков и липидов, а также умеренно повышенная активность тканевых липаз и свободнорадикального окисления липидов. Общее содержание липидов в ткани печени было повышенным за счет накопления нейтральных липидов и эстерифицированного холестерина. Это находилось в прямой взаимосвязи с уменьшением депо гликогена, наличием жировой дистрофии гепатоцитов, активации фиброгенеза в ткани печени. Наиболее выраженное вторичное повреждение печени при хроническом эндотоксикозе выявлялось у крыс с преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. В группе с применением адреноблокаторов метаболические нарушения и морфологические проявления повреждения печени при хроническом эндотоксикозе были выражены в меньшей степени, чем в двух других опытных группах.
Полученные данные развивают применительно к хроническому процессу концепцию вегетативного дисбаланса как одного из ведущих звеньев патои морфогенеза повреждений печени при эндотоксикозе.
Статья в формате PDF
102 KB...
17 04 2026 12:39:52
Статья в формате PDF
106 KB...
16 04 2026 9:43:53
Статья в формате PDF
104 KB...
15 04 2026 15:11:21
Статья в формате PDF
101 KB...
14 04 2026 22:43:18
Статья в формате PDF
108 KB...
13 04 2026 6:42:34
Статья в формате PDF
305 KB...
12 04 2026 23:53:15
Статья в формате PDF
253 KB...
11 04 2026 16:22:25
Статья в формате PDF
134 KB...
10 04 2026 5:57:46
Статья в формате PDF
242 KB...
09 04 2026 11:17:30
08 04 2026 18:43:40
Статья в формате PDF
298 KB...
07 04 2026 7:54:36
Статья в формате PDF
116 KB...
06 04 2026 13:14:19
Статья в формате PDF
126 KB...
05 04 2026 8:18:38
На примере самозарастания песчаных карьеров разработана модель, описывающая формирование растительности в ходе первичной сукцессии на территории со сложным рельефом поверхности и соседством контрастных экотопов.
...
04 04 2026 16:41:10
В миниобзоре приведены сведения об основных результатах исследования эритроцитарных белков. Обсуждается строение и функции комплексов белка 4.1.R и белка 3 полосы, результаты исследованиябелков – трaнcпортеров, включая роль аквапорина 1 в трaнcпорте двуокиси углерода. Обсуждается представления о механизме Gárdos эффекта в эритроцитах. Приведены сведения об интеpaктоме белков цитозоля эритроцитов. Обсуждаются вопросы развития окислительного стресса в эритроцитах включая, роль белка пероксиредоксина 2. Показано участие гемоглобина в механизмах старения эритроцитов.
...
03 04 2026 3:41:18
Статья в формате PDF
104 KB...
02 04 2026 12:17:55
Статья в формате PDF
107 KB...
01 04 2026 8:30:25
Статья в формате PDF
271 KB...
31 03 2026 10:20:35
28 03 2026 16:50:41
Статья в формате PDF
112 KB...
27 03 2026 11:47:40
Статья в формате PDF
254 KB...
26 03 2026 20:42:47
Статья в формате PDF
257 KB...
25 03 2026 8:59:45
Статья в формате PDF
137 KB...
24 03 2026 22:45:12
23 03 2026 11:48:38
Статья в формате PDF
204 KB...
22 03 2026 4:31:54
Статья в формате PDF
243 KB...
21 03 2026 20:35:13
Статья в формате PDF
298 KB...
19 03 2026 19:42:48
Статья в формате PDF
126 KB...
18 03 2026 0:18:41
Статья в формате PDF
261 KB...
17 03 2026 12:57:58
Статья в формате PDF
146 KB...
16 03 2026 19:15:31
15 03 2026 19:43:26
Статья в формате PDF
310 KB...
14 03 2026 6:15:27
Статья в формате PDF
111 KB...
13 03 2026 17:53:46
Статья в формате PDF
115 KB...
12 03 2026 3:41:54
Статья в формате PDF 126 KB...
11 03 2026 0:33:55
Статья в формате PDF
109 KB...
10 03 2026 9:48:14
Статья в формате PDF
140 KB...
09 03 2026 23:28:30
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::