К ВОПРОСУ О СОСТОЯНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

1

• Авторы
• Файлы

Шорманов С.В. Статья в формате PDF 84 KB

Алкоголизм хаpaктеризуется патологическим влечением к этиловому спирту. Это заболевание широко распространено в различных странах мира и касается всех групп населения вне зависимости от их общественного положения. В связи с этим оно составляет не узко медицинскую, а крупную научную и социальную проблему. Этанол самым пагубным образом действует на весь организм человека, однако основной мишенью для него оказывается головной мозг, что определяется его тонкой структурой и легко повреждаемыми механизмами защиты. В то же время, как показывает анализ литературы, состояние этого органа у лиц, страдающих алкоголизмом, далеко не изучено. Предметом дискуссии остается и механизм развития данной патологии. В частности, автором настоящей статьи в ряде журналов [4, 5] был описан факт инвазии церебральной ткани лиц с зависимостью от этилового спирта простейшими и сформулирована гипотеза о значении этого явления для развития у них пристрастия к алкоголю.

Цель настоящего исследования сводится к выявлению особенностей перестройки различных компонентов головного мозга при алкоголизме, а также установлению видовой принадлежности находящихся в нем простейших и возможной роли их в патогенезе данного заболевания.

Объектом изучения послужил головной мозг мужчин в возрасте от 21 до 51 года, погибших от причин, не связанных с повреждением черепа. Вскрытие их трупов производилось в течение 24 часов после cмepти. Первую группу составили 23 человека с признаками алкоголизма, заключение о котором было сделано на основании анамнестических данных и типичных изменений внутренних органов. Вторая группа была контрольной. В нее вошли 14 мужчин, состояние внутренних органов которых и данные анамнеза позволили исключить пристрастие их к алкоголю. Микроскопии подвергали различные области головного мозга. Кусочки этого органа фиксировали в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Нисслю, Массону, Мак-Мaнycу и Харту. Морфометрию проводили с помощью винтового окуляр-микрометра.

Изучение материала показало, что сосуды мозга представлялись полно-кровными. В церебральных артериях и венах выявлялись признаки склероза и гиалиноза, а по ходу их располагались инфильтраты из мононуклеарных клеток. Иногда в мозгу обнаруживались свежие или старые кровоизлияния. Нервные клетки в одних случаях имели такой же вид, как в контроле, в других - находились в состоянии острого набухания, гидропической дистрофии или содержали зерна липофусцина. Во всех наблюдениях выявлялись признаки атрофии нейронов, обеднение церебральной ткани этими клетками, а также очаговая и диффузная пролиферация глиоцитов. У некоторых исследуемых в мозгу обнаруживались мелкие кисты, очаги демиелинизации и известковые петрификаты.

Наряду с отмеченным выше в головном мозгу 65% алкоголиков были обнаружены крупные микроорганизмы, которые, судя по их структуре, соответствовали простейшим - Protozoa. Степень обсемененности ими церебральной ткани была различна: иногда в соответствующей области обнаруживался один объект, в других - группы по 3-15 и более особей. Они встречались и в контрольном материале, однако представляли собой редчайшие находки.

Обнаруженные нами паразиты имели круглую, овальную, а иногда угловатую форму. Контуры их представлялись ровными или фестончатыми. Размер колeбaлся от 6 до 50 мкм. Цитоплазма простейших окрашивалась гематоксилином-эозином в синий, по Массону в фиолетовой, по Нисслю в гoлyбой, а по Харту в серый цвет. При проведении ШИК-реакции по Мак-Мaнycу она выглядела малиново-красной. Средние отделы микроорганизмов представлялись мутноватыми и зернистыми, а периферические - прозрачными и однородными.

В цитоплазме части паразитов определялись разнообразные включения. Иногда это были базофильные тельца разнообразной, в том числе игольчатой, формы, а в ряде случаев - вакуоли или зернистые структуры.

В центре или ближе к оболочке у описываемых простейших располагалось либо круглое, либо эллипсовидное ядро, хотя оно не всегда попадало в срез. В средней части его лежало гиперхромное ядрышко, размер которого колeбaлся от 2 до 5 мкм. Встречались особи с двумя и более ядрами.

Большинство наблюдаемых нами объектов имели снаружи обычную кле-точную мембрану, однако некоторые были заключены в капсулу, которая представляла собой двухслойную оболочку толщиной от 1 до 2 мкм. Иногда от нее внутрь паразита отходили перегородки, разделяющие его тело на части.

Изредка обнаруживались признаки почкования или митотического деления описываемых простейших. Реакция со стороны мозга на них была различной. В одних случаях она не определялась, в других - рядом с микроорганизмами происходил зернистый распад церебрального вещества или формировалась зона его набухания, окруженная по периферии скоплениями макрофагов.

Выявленные нами паразиты встречались не только в собственно нервной ткани головного мозга. Они находились также в просвете церебральных артерий и вен различного калибра, а иногда между мозговыми оболочками.

Некоторые из наблюдаемых организмов заканчивали свой жизненный цикл и погибали. При этом тело их либо инкрустировалось солями извести, либо распадалась на фрагменты с последующим лизированием.

Следовательно, злоупотрeбление спиртными напитками сопровождается грубыми органическими изменениями различных тканевых структур головного мозга человека. Раньше всего страдают церебральные артерии и вены, что выражается в их склерозе и гиалинозе. Самое сильное воздействие этанол оказывает на нервные клетки, которые под его влиянием подвергаются дистрофическим, атрофическим изменениям и гибнут, замещаясь элементами глии. Повреждается и белое вещество мозга, что выражается в появлении в его ткани очагов демиелинизации, кист и петрификатов на месте некрозов.

Отмеченные выше изменения головного мозга, укладываются в понятие алкогольной энцефалопатии. На фоне ее в различных отделах этого органа у большинства больных алкоголизмом выявлены простейшие (Protozoa). Детальная оценка морфологических признаков последних позволяют отнести их к амебам. В пользу этого свидетельствуют размеры, вид ядра, ядрышка и цитоплазмы, а также фестончатая форма некоторых паразитов, объясняемая наличием на их поверхности псевдоподий. О принадлежности к амебам говорят и хаpaктерные цитоплазматические включения, получившие название хромосомоподобных или хроматоидных тел [1, 3], а также наличие капсулы вокруг некоторых объектов, что хаpaктерно для инцистированных форм данных организмов [1].

Находясь в мозгу, амебы ведут активный образ жизни: они размножаются, а также мигрируют в пределах данного органа, что происходит как активно, посредством псевдоподий, так и пассивно, с током крови и ликвора. Некоторые из них со временем утрачивают способность к делению, стареют и погибают.

Важно определиться с видовой принадлежностью рассматриваемых амеб. В природе существуют десятки видов этих микроорганизмов [8] однако наиболее близки к выявленным нами в головном мозгу алкоголиков представители так называемых естественных паразитов, типа Entamoeba histolytica, а также почвенных - типа Naegleria и Acanthamoeba. Их нелегко отличить друг от друга, тем не менее, опираясь на морфологические признаки и поведенческие реакции можно более или менее точно сделать соответствующий выбор.

Entamoeba histolytica живет в толстой кишке человека и способна вне-дряться в ее стенку, вызывая язвенный колит [1]. Проникая в капилляры, она может быть занесена в головной мозг с развитием абсцедирующего энцефалита с острым началом, молниеносным течением и летальным исходом [1]. По величине, разделению тела на две зоны, наличию в цитоплазме хроматоидных телец, эта амеба, казалось бы, похожа на наблюдаемых нами паразитов. Однако она имеет ядро, центрально расположенная кариосома которого очень мала. Тканевая форма этой амебы, в отличие от наблюдаемых нами, никогда не инцистируется. Она является гематофагом [1], т.е. содержит в цитоплазме эритроциты, чего мы не видели. Кроме того, у исследуемых нами лиц не было язвенного колита, что является условием занесения паразита в мозг с током крови.

Местом обитания амеб типа Naegleria и Acanthamoeba является почва и вода, откуда они могут попадать в организм людей и существовать в нем неопределенно долго [2]. Значение их в патологии человека получило широкий резонанс в 1965 году, когда в Австралии, а затем и во многих странах было зарегистрировано заболевание, сопровождавшееся тяжелым поражением мозга с летальным исходом. В медицинской среде оно названо первичным амебным энцефалитом. Со временем выяснилось, что большинство умерших за несколько дней до появления признаков патологии купались в озерах или прудах. У части этих лиц амебы высевались из цереброспинальной жидкости. Многие случаи получили гистологическое подтверждение. При этом оказалось, что заболевание вызывается морфологически различными амебами Naegleria и Acanthamoeba, которые вместе с загрязненной водой попадают в полость носа, а затем через ольфакторную пластинку проникают в мозговые оболочки [8].

Важно отметить, что амебы рода Naegleria всегда вызывают острое воспаление, причем вначале возникает менингит, а затем поверхностный энцефалит. При этом многочисленные паразиты обнаруживаются в сером веществе мозга, имеется в виду его кора. В противоположность зафиксированным нами, эти амебы, имеет значительно меньшие размеры и не образует в тканях цист [8].

Амебы рода Acanthamoeba наряду с острым, могут вызывать хроническое воспаление, причем одновременно как оболочек, так и различных отделов мозга и мозжечка. Как и в наших наблюдениях, они достигают больших размеров, хаpaктеризуются разделением цитоплазмы на две зоны, называемые соответственно эктоплазмой и эндоплазмой, имеют в цитоплазме хроматоидные тельца. В отличие от предыдущих форм Acanthamoeba может инцистироваться в тканях и вызывать в мозгу не только острый, но и вялотекущий клинически негативный хронический воспалитель-ный процесс [2, 7].

Отмеченное выше позволяют считать, что обнаруженные нами в головном мозгу больных алкоголизмом микроорганизмы наиболее близки к последнему виду паразитов, а именно к амебам рода Acanthamoeba.

Оценивая полученные данные нельзя не попытаться определить пpaктическую значимость амебной инвазии мозга исследуемых нами лиц. Вполне возможно, что паразитируя в церебральной ткани и не вызывая клинически позитивного воспалительного процесса, амебы через какие-то механизмы могут способствовать развитию у человека пристрастия к спиртным напиткам. Позволительно провести аналогию с Helicobacter pylori, которую десятилетиями относили к сапрофитам желудки пока не была доказана ее связь с возникновением хронического гастрита и язвенной болезни. Данное предположение может иметь серьезные перспективы в лечении алкоголизма. Клиническая пpaктика показывает, что некоторые препараты, с антиалкогольным эффектом, такие как клион или метронидазол обладают и выраженным противоамебным действием. Это позволяет допустить, что последнее связано с их способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и подавлять активность находящихся в мозгу больных амеб, снижая у пациентов влечение к приему этанола.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. - М., 2002.
2. Дайтер А.Б., Тумка А.Ф. Паразитарные болезни. - Л., Медицина, 1980.
3. Демин С.Ю. Хромосомоподобные тела дизентерийной амебы Entamoeba histolytica // Цитология. - 2001. - Т.43. - №11. - С. 1080-1087.
4. Шорманов С.В. Инфицирование простейшими головного мозга человека // Фундаментальные исследования. - 2004. - №1. - С. 119.
5. Шорманов С.В. Обсеменение простейшими головного мозга лиц, зло-употрeбляющих алкоголем // Медицинская паразитология и паразитарные бо-лезни. - 2010. - №1. - С. 22-27.
6. Яхонтова Е.Б., Яхонтов Б.В. // Здравоохранение Таджикистана. - 1991. - №6. - С.14-21.
7. Cleland P.O. Chronic amoebic meningoencephalitis // Arch. Neurol. - 1982. - Vol.39. - P. 56-57.
8. Knight R. Parasitic Disease in Man Churnchill Livingstone. - Edinburg, London, Melbourne and New York: Longman Group Limited, 1982. - 415 p.

---