О ВОЗМОЖНОСТЯХ КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ В ИЗУЧЕНИИ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

1

• Авторы
• Файлы

Разумов В.В. Шацких Н.А. Зинченко В.А. Статья в формате PDF 120 KB

Успехи современной науки, преобразующие клинические представления, преимущественно связываются с достижениями в изучении патологии на структурном (молекулярном, биохимическом, субклеточном) уровне по причине, возможно, исторически сложившейся бóльшей приобщенности клинического мышления к морфологическому, нежели функциональному, субстрату патологии. Концептуальные же представления из области (пато)физиологии остаются прежними при тpaктовке данных, полученных даже при использовании современных методов функциональной диагностики, примером чему могут быть клинические воззрения на легочную гемодинамику при вторичной легочной гипертензии (ЛГ).

Экстpaкапиллярное шунтирование является дискутабельным разделом в хаpaктеристике легочной гемодинамики, вообще не признающееся рядом исследователей как возможный механизм ауторегуляции легочного кровообращения в физиологических условиях. Одни авторы (Б.М.Шершевский; Д.П.Дворецкий, Б.И.Ткаченко) полагают, что в неизменных легких артерио-венозные анастомозы в принципе существуют, но их количество слишком мало, чтобы оказать сколько-нибудь ощутимое влияние на оксигенацию крови и легочную гемодинамику, и что они существенно развиваются лишь при появлении вторичной ЛГ. Другие исследователи (А.В.Рывкинд; И.М.Рыфф), убеждены в реальности существования артерио-венозных анастомозов и функционирования их в ситуациях не только острого и хронического нарушений легочной гемодинамики и развития ЛГ, но и в физиологических условиях. Ими были описаны артерио-венозные анастомозы различной локализации и калибров - от прикорневых до субплевральных. Гистофизиологические исследования стенок этих анастомозов и радиоиммунный анализ активности содержащихся в их миоэпителиальных клетках субстанций свидетельствовали об ангиоматозной и гломусной трaнcформации анастомозов, о поглощении, ферментативном гидролизе, депонировании и синтезе в их стенках вазоактивных веществ, что в целом указывало на паpaкринный механизм ауторегуляции этими структурами метаболизма биоаминов и легочного кровотока как в норме, так и при различных нарушениях легочной и системной гемодинамики. Существование артерио-венозного кровообращения признается и в биологической литературе (В.Н.Жеденов).

Причина сдержанного отношения клиники к легочному артерио-венозному шунтированию заключается в отсутствии для нее до последнего времени возможности диагностировать начальные стадии ЛГ. ЭКГ, реопульмонография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, обладающие низкой разрешающей способностью в этом отношении, породили иллюзию о развитии вторичной ЛГ на стадиях далеко зашедшего сердечного или легочного заболевания. Теперь же ультразвуковое, особенно доппплер-эхокардиографическое (ЭхоКГ), исследование предоставило возможность оценки этого гемодинамического параметра на всех стадиях заболевания.

Нами у 104 шахтеров с пылевой патологией органов дыхания (ППОД) ЭхоКГ определены по А.Kitabatake значения среднего давления в легочной артерии (ЛАДср), основные линейный, объемные, скоростные, масса- и хронометрические показатели состояния правых и левых отделов сердца в условиях покоя и антиортостатической пробы (АП). У больных ППОД значения ЛАДср в покое и при АП были достоверно выше таковых у 70 мужчин контрольной группы (КГ): 15,73±0,33 к 13,58±0,40 mm Hg соответственно; t=3,95; p<0,001 и 20,03±0,50 к 13,20±0,38 mm Hg соответственно; t=11,89; p<0,001. Размеры левого предсердия (ЛП) >40,0 мм в покое были выявлены у 26,9% больных ППОД и у 2,9% мужчин КГ. Индексирование размеров ЛП в состоянии покоя выявило еще большую распространенность увеличения его размеров: ИЛП >20,0 мм/м² наблюдался у 46,2% больных ППОД и у 5,7% мужчин КГ.

Больные ППОД не имели нарушения систолической функции левого желудочка (ЛЖ), и все ее составляющие не обнаруживали достоверной связи ни с показателями ИЛП, ни с уровнем ЛАДср. Хотя диастолическая функция ЛЖ у больных ППОД по сравнению с мужчинами КГ была менее сохранной по показателю предсердного наполнения трaнcмитрального потока (Va), связь значений Va и ИЛП в состоянии покоя и АП была недостоверной. Кроме того, у больных ППОД АП не сопровождалась достоверным нарастанием частоты случаев увеличения значений ИЛП: ИЛП >20,0 мм/м² при АП наблюдался в 55,9 % случаев против 46,2 % в покое (χ2=0,94; р>0,05). Связь же значений ЛАДср и ИЛП у больных ППОД было достоверной как в покое (r=0,21; р<0,05), так и при АП (r=0,23; р<0,02). Помимо ЛАДср, значения ИЛП при АП обнаружили достоверные корреляции с площадью выносящего тpaкта правого желудочка (ПЖ) в систолу (r=0,25); толщиной передней стенки ПЖ в диастолу (r=0,24); ударным, конечными систолическим и диастолическим объемами ПЖ (r=0,23; 0,23 и 0,20); площадью ПЖ в систолу (r=0,21); с общим легочным сопротивлением (r=0,23) и с диаметром легочного ствола (r=0,21).

Делается вывод, что увеличение размеров ЛП происходит за счет сброса в него крови по артерио-венозным шунтам уже при начальных стадиях ЛГ. Попутно можно заметить, что увеличение размеров ЛП у лиц с легочной гипертензией констатируется в классической литературе по ЭхоКГ (Фейгенбаум Х) без объяснения, правда, этого факта.

---