Тысяча полезных мелочей    

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ I ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ I ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА

Воробьев В.Б. Ускова Т.В. Бехтерева Н.А. Воробьева Э.В. Статья в формате PDF 127 KB Гипертоническая болезнь в сочетании с ишемической болезнью сердца являются грозными патологическими состояниями, которые приводят к таким осложнениям как инсульт и инфаркт миокарда. В результате больные, перенесшие такие осложнения, остаются инвалидами. Для избежания развития осложнений необходимо изучить патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является нарушение гемостаза. При этом необходимо обратить внимание на структурно- функциональные изменения жизненно важных органов. Это и явилось целью нашего обследования 21 человека, страдающего гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК I и 20 пpaктически здоровых людей. Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.). Функция сердца исследовалась с помощью эхокардиографии. В результате у больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения Ι ФК потенциальная кинетическая активность тромбоцитов (ПКАТ) была в 5,7 раз меньше, чем у здоровых людей. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов наших больных (ФКАТ 39,9±1,17 у.е.) пpaктически равнялась ПКАТ (41±1,15 у.е.). Это указывало на истощение запасов арахидоновых кислот тромбоцитов. Также мы обнаружили выраженную перекачку ионов кальция из бестромбоцитарной плазмы в тромбоцитарную. Это свидетельствовало об активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Эти факты указывали на мощный синтез тромбоксанов. Снижение антикинетической активности эритроцитов (АКАЭ) у наших больных в 7,8 раз по сравнению со здоровыми людьми указывало на повреждение фосфолипидных мембран красных кровяных клеток крови и на участие поврежденных эритроцитов в процессе тромбообразования. Оценивая результаты эхокардиографического исследования, нами было выявлено, что конечный систолический размер левого желудочка у больных был больше, чем у здоровых людей (31± 0,08мм-у здоровых и 35,3± 0,02мм-у больных). Конечный диастолический размер левого желудочка у больных был больше, чем у здоровых людей (49,8± 0,03мм-у здоровых и 51,3± 0,04мм-у больных). Межжелудочковая перегородка в систолу и в диастолу была достоверно больше у наших пациентов по сравнению с аналогичными показателями у здоровых людей. Задняя стенка левого желудочка в систолу и в диастолу превышала таковой показатель у пpaктически здоровых людей (13,4 ± 0,5мм - у здоровых и 17,2± 0,7мм - у больных в систолу; 8,4 ± 0,5мм - у здоровых и 12,4± 0,6мм - у больных в диастолу ).

Таким образом, у больных, страдающих гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК I были выявлены процессы мощного синтеза тромбоксанов, которые, разрушаясь в течение 30 сек, образуют огромный поток гидроперекисей липидов. Последние не только разрушают эндотелиоциты, способствуя проникновению атерогенных факторов в артериальное русло. Гидроперекиси липидов способствуют увеличению синтеза цГМФ, РНК и ДНК, что в последствии инициирует гипертрофию гладкомышечных клеток сердца (Воробьев В.Б., 2005). Это было подтверждено обнаруженными нами достоверными показателями эхокардиографического исследования, свидетельствующими о гипертрофии миокарда левого желудочка.



ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТА У СОБАК

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТА У СОБАК Статья в формате PDF 121 KB...

11 10 2026 12:59:29

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАРДА

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАРДА В опытах на беспородных белых крысах с экспериментальной ишемией миокарда в динамике наблюдений отмечено снижение уровня АТФ и креатинфосфата в гомогенатах миокарда на фоне подавления активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрaнcферазы. Достигнуты положительные метаболические эффекты при введении ишемизированным животным неотона – донатора макроэргических связей и оказывающего активирующий эффект на ферменты гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в динамике патологии. ...

09 10 2026 18:15:54

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ АНАЛИЗА СТОЧНЫХ ВОД

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ АНАЛИЗА СТОЧНЫХ ВОД Статья в формате PDF 254 KB...

04 10 2026 8:38:53

КОНЦЕПЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ КАЧЕСТВА ТРУДОВЫХ РЕСУРСОВ

КОНЦЕПЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ КАЧЕСТВА ТРУДОВЫХ РЕСУРСОВ Статья в формате PDF 217 KB...

29 09 2026 12:39:40

ИСКУССТВО КОСТЮМА: ИЗ ПРОШЛОГО В БУДУЩЕЕ

ИСКУССТВО КОСТЮМА: ИЗ ПРОШЛОГО В БУДУЩЕЕ Статья в формате PDF 251 KB...

27 09 2026 2:58:10

УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕМ В СТРУКТУРЕ SI-SIO2-VO2

УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕМ В СТРУКТУРЕ SI-SIO2-VO2 Статья в формате PDF 173 KB...

25 09 2026 17:18:29

МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ В ФОРМЕ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОГО КОМПРОМИССА ПРОЦЕССОВ КАНЦЕРОГЕНЕЗА И ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА

МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ В ФОРМЕ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОГО КОМПРОМИССА ПРОЦЕССОВ КАНЦЕРОГЕНЕЗА И ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В рамках данной статьи была построена математическая модель старения в форме онтогенетического компромисса процессов канцерогенеза и оксидативного стресса. Старение присуще всем объектам живой и неживой природы. Накопление повреждений в результате оксидативногостресса приводит к зависимому от возраста повреждению тканей, канцерогенезу и, наконец, к старению.С одной стороны, действие активных форм кислорода приводит к повреждению клеток, и, как следствие, к paку. С другой стороны, активные формы кислорода являются средством борьбы с опухолевыми клетками. Компромисс состоит в поддержании уровня свободных радикалов, эффективно подавляющего опухолевые клетки, и в то же время не сильно наносящего вред организму. На основе математической разработана имитационная компьютерная модель старения с возможностью изменений параметров интенсивностей появления опухолевых клеток, размножения, негативного воздействия свободных радикалов, ответа иммунитета. Проведен эксперимент по выявлению максимальной средней продолжительности жизни в зависимости от параметра гомеостатической хаpaктеристики. ...

22 09 2026 9:55:31

ФОРМИРОВАНИЕ НАВЫКА ПОНИМАНИЯ КАК ВАЖНЕЙШЕЕ УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ЦЕЛОСТНОЙ ЛИЧНОСТИ

ФОРМИРОВАНИЕ НАВЫКА ПОНИМАНИЯ КАК ВАЖНЕЙШЕЕ УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ЦЕЛОСТНОЙ ЛИЧНОСТИ Предложен новый подход к построению педагогической системы учителя. Выделена ее основная цель: формирование навыка понимания. Предложен путь ее реализации, включающий согласование целей обучения, разработку новой программы и новых форм и методов обучения. Выявлены некоторые трудности обучения, затрудняющие формирование навыка понимания. ...

18 09 2026 5:53:10

ГУСЕВА ЛЮБОВЬ АКИМОВНА

ГУСЕВА ЛЮБОВЬ АКИМОВНА Статья в формате PDF 66 KB...

12 09 2026 22:22:35

КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ИДЕИ ВОСПИТАНИЯ И ПОДГОТОВКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ

КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ИДЕИ ВОСПИТАНИЯ И ПОДГОТОВКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ Исторический аспект развития студенческого самоуправления в дореволюционный, советский и переходный периоды России показали, что будущее страны на современном этапе определяется тем, каким образом будут осуществлены воспитание и подготовка квалифицированной рабочей силы, готовой к постоянному профессиональному росту, социальной и профессиональной мобильности. Одним из важных стимулов повышения гражданской, патриотической и социальной активности будущих специалистов являются восстановление, наличие и дальнейшее развитие и совершенствование таких демократических институтов в студенческой среде как соуправление и самоуправление. ...

07 09 2026 2:27:45

ЦИТОПРОТЕКТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

ЦИТОПРОТЕКТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Статья в формате PDF 110 KB...

03 09 2026 11:20:56

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::