ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: НЕОБХОДИМОСТЬ РЕВИЗИИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О МЕХАНИЗМАХ, СРОКАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ
Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца и сосудов представило возможность клинического изучения нарушения начальных стадий легочной гемодинамики, бывших ранее доступным только экспериментальным исследования. Однако новые данные не используются для расширения прежних представлений по клинической физиологии легочного кровообращения, примером чему служит современное понимание проблемы вторичной легочной гипертензии (ЛГ).
В пульмонологии доминирует представление о позднем ее возникновении и тpaктовка ее как осложнения хронических неспецифических заболеваний легких. Патогенетическим механизмом этой вторичной ЛГ считается описанная в 1946 г вазоконстрикция легочных сосудов на альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), вызванная нарушением перфузионно-вентиляционных соотношений. Развитие ЛГ из-за редукции сосудистого русла при фиброзировании легочной ткани играет второстепенную роль в связи со значительной эластичностью легочных сосудов. Представленные патогенетические механизмы ЛГ удовлетворительно объясняли ее возникновение только на поздних стадиях пневмопатий, а потому и статус ЛГ как их осложнения.
Однако теперь известно о гипертензивном действие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на легочных сосудах в связи с активацией ее при легочных заболеваниях, существованием в легочных сосудах рецепторов к ангиотензину-II, участием легких в конвертировании ангиотензина-I в ангиотензины-II и -III, а также ремоделирующим эффектом РААС на артериальных сосудах. Сосудистое ремоделирование вызвано воздействием А-II на фибробласты и гладкомышечные клетки и проявляется в их пролиферации, увеличении продукции внеклеточного матрикса и коллагена, сменой фенотипа фибробластов с переключением их на синтез в повышенном количестве коллагена I типа, отличающийся от коллагена III типа значительной жесткостью, что в конечном итоге приводит к утолщению сосудистой стенки сосуда, уменьшению его просвета, извpaщeнию реакций на вазоактивные агенты. Экспериментально показано, что продолжительное введение ангиотензина-II вызывало развитие фиброза не только в предсердиях, желудочках и в аорте, но и в легочной артерии крыс, а назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента приводило к уменьшении гипертрофии средней оболочки легочных сосудов, а также к снижению уровня коллагена в их сосудистой стенке. Кроме РААС, для развитии ЛГ, как и для гипертонической болезни, облигатным оказалось нарушение баланса эндотелиальных вазоактивных субстанций, сопровождающееся вазоспастическим действия, а также влиянием на пролиферацию клеточных структур сосудистой стенки и, тем самым, на структурное ремоделирование легочных сосудов.
Нами у 104 шахтеров с пылевой патологией органов дыхания (ППОД) ЭхоКГ определены по А.Kitabatake величины среднего давления в легочной артерии (ЛАДср) в условиях покоя и антиортостатической пробы (АП). ППОД была выбрана как модель хронического воспаления с фиброзирующей сущностью процесса. О состоянии перфузионно-вентиляционных соотношений косвенно судили по показателям жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). В целом, у больным ППОД показатели ЖЕЛ были нормальными (83,7±1,5% от должного), хотя у 45,2% обследованных значение ее были ниже нормы. Показатели ОВФ1 находилось в целом не только ниже нормального значения (71,5±2,5% от должного), но и нарушения его наблюдались чаще (у 61,5% обследованных). Значения ЛАДср в покое и при АП у больных ППОД были достоверно выше, чем у 70 мужчин контрольной группы: 15,73±0,33 к 13,58±0,40 mm Hg соответственно; t=3,95; p<0,001 и 20,03±0,50 к 13,20±0,38 mm Hg соответственно; t=11,89; p<0,001. Повышение ЛАДср при ППОД не было проявлением ни систолической и ни диастолической дисфункций левого желудочка. У больных ППОД значения ЛАДср при АП при сохранной и нарушенной функции внешнего дыхания (ФВД) составляли 16,25±0,40 и 20,87±0,54 mm Hg соответственно. Выявлены бóльшая причастность к повышению ЛАДср рестриктивных нарушений ФВД по показателям ЖЕЛ (r=-0,31; р<0,01), продолжительности заболевания (r=0,25; р<0,02) и возраста (r=0,23; р<0,02), чем обструктивных нарушений по показателям ОВФ1 (r=-0,21; р<0,05), а также гипертензивная ответная реакция легочных сосудов на АП у больных ППОД с еще сохранной ФВД (3,71±0,58 mm Hg), тогда как в контрольной группе ЛАД ср при АП снизилось (-0,30±0,45 mm Hg). Делается вывод о первичности механизма повышения давления в легочной артерии при ППОД, вызванного ремоделированием в легочных сосудах как проявления системного эффекта хронического воспалительного процесса, в связи с чем ЛГ должна тpaктоваться как начальный признак заболеваний легких, а не их осложнение. Гипертензивный механизм альвеолярной гипоксии присоединяется позже по мере развития обтурационных и/или рестриктивных нарушений ФВД.
Статья в формате PDF
225 KB...
12 06 2026 11:18:11
Статья в формате PDF
277 KB...
11 06 2026 19:26:38
Статья в формате PDF
154 KB...
10 06 2026 8:29:54
Статья в формате PDF
118 KB...
09 06 2026 1:19:51
Статья в формате PDF
114 KB...
08 06 2026 7:57:48
Статья в формате PDF
345 KB...
07 06 2026 4:54:58
Статья в формате PDF
132 KB...
06 06 2026 7:48:47
Статья в формате PDF
138 KB...
05 06 2026 8:39:56
Статья в формате PDF
447 KB...
04 06 2026 22:18:15
Статья в формате PDF
103 KB...
03 06 2026 9:56:32
Статья в формате PDF
115 KB...
01 06 2026 14:36:51
Географическое расположение и климатические условия Нижнего Поволжья, неудовлетворительная экологическая обстановка способствует росту заболеваемости мочепoлoвoй системы у населения, проживающего в регионе. Увеличение частоты заболеваемости уратным нефролитиазом диктует необходимость поиска адекватного объема терапии по улучшению качества консервативного лечения этой патологии.
Изучение особенностей симптомокомплекса уратного нефролитиаза в разных возрастных группах (25-30; 40-45; 60-70 лет) позволило научно обосновать и разработать пpaктические рекомендации по рациональному и эффективному лечению данного вида мочекаменной болезни у пациентов с учетом их возраста.
...
31 05 2026 8:51:21
Статья в формате PDF
384 KB...
30 05 2026 5:51:53
Статья в формате PDF
89 KB...
29 05 2026 13:59:49
Статья в формате PDF
111 KB...
27 05 2026 13:18:45
Статья в формате PDF
110 KB...
26 05 2026 5:43:44
Статья в формате PDF
139 KB...
25 05 2026 16:21:34
Статья в формате PDF
123 KB...
24 05 2026 21:31:58
Важность разработки и внедрения системы менеджмента качества в вузе отражена и закреплена в ряде приказов Федерального агентства по образованию и обусловлена предстоящим вступлением страны в ВТО и присоединение к Болонскому процессу. В статье описываются алгоритм, этапы деятельности, результаты разработки и внедрения СМК в Кузбасском государственном техническом университете.
...
23 05 2026 2:51:36
Уголовный кодекс РФ предусматривает ответственность за незаконное получение кредита (ст. 176). Несмотря на достаточно длительный срок существования данной нормы и устойчивую пpaктику привлечения к уголовной ответственности за данное деяние в науке остается много дискуссионных вопросов, касающихся конструкции состава преступления, предусмотренного ст. 176 УК РФ, а также субъекта данного преступления. В результате проведенного исследования предлагается новая редакция ч. 1 ст. 176 УК РФ.
...
22 05 2026 2:41:45
Статья в формате PDF
115 KB...
21 05 2026 16:32:31
Статья в формате PDF
251 KB...
20 05 2026 23:50:21
Статья в формате PDF
112 KB...
19 05 2026 21:42:30
Статья в формате PDF
220 KB...
18 05 2026 1:56:47
Статья в формате PDF
110 KB...
17 05 2026 19:19:38
Статья в формате PDF
127 KB...
16 05 2026 10:44:50
Статья в формате PDF
100 KB...
15 05 2026 17:44:54
После выхода в свет первого издания книги Дарвина “Происхождение видов путем естественного отбора” прошло 150 лет, но полной ясности в некоторых вопросах, которые вызвали затруднения еще у Дарвина, по-прежнему нет. В предлагаемой статье рассматривается, каким образом под давлением окружающей среды большая популяция, эволюционирующая градуально, превращается в малую группу, в соответствии с синтетической теорией эволюции. И каким образом «многообещающий уpoд» “сальтационистов”, порождение этой вымирающей популяции, совершив скачок и обзаведясь потомством, закладывает популяцию нового вида. Рассматриваются также природа «пульсаций» в теории ”пунктационного” равновесия и ряд других вопросов.
...
14 05 2026 14:38:45
Статья в формате PDF
100 KB...
13 05 2026 21:24:48
Статья в формате PDF
264 KB...
12 05 2026 20:22:15
Статья в формате PDF
113 KB...
11 05 2026 14:44:32
Статья в формате PDF
307 KB...
10 05 2026 5:50:55
Статья в формате PDF
273 KB...
09 05 2026 23:29:32
Статья в формате PDF
97 KB...
07 05 2026 3:44:39
Статья в формате PDF
117 KB...
06 05 2026 2:31:38
Статья в формате PDF
129 KB...
05 05 2026 7:30:27
Статья в формате PDF
98 KB...
04 05 2026 7:54:56
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
