Тысяча полезных мелочей    

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: НЕОБХОДИМОСТЬ РЕВИЗИИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О МЕХАНИЗМАХ, СРОКАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: НЕОБХОДИМОСТЬ РЕВИЗИИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О МЕХАНИЗМАХ, СРОКАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

Разумов В.В. Шацких Н.А. Зинченко В.А. Статья в формате PDF 111 KB

Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца и сосудов представило возможность клинического изучения нарушения начальных стадий легочной гемодинамики, бывших ранее доступным только экспериментальным исследования. Однако новые данные не используются для расширения прежних представлений по клинической физиологии легочного кровообращения, примером чему служит современное понимание проблемы вторичной легочной гипертензии (ЛГ).

В пульмонологии доминирует представление о позднем ее возникновении и тpaктовка ее как осложнения хронических неспецифических заболеваний легких. Патогенетическим механизмом этой вторичной ЛГ считается описанная в 1946 г вазоконстрикция легочных сосудов на альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), вызванная нарушением перфузионно-вентиляционных соотношений. Развитие ЛГ из-за редукции сосудистого русла при фиброзировании легочной ткани играет второстепенную роль в связи со значительной эластичностью легочных сосудов. Представленные патогенетические механизмы ЛГ удовлетворительно объясняли ее возникновение только на поздних стадиях пневмопатий, а потому и статус ЛГ как их осложнения.

Однако теперь известно о гипертензивном действие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на легочных сосудах в связи с активацией ее при легочных заболеваниях, существованием в легочных сосудах рецепторов к ангиотензину-II, участием легких в конвертировании ангиотензина-I в ангиотензины-II и -III, а также ремоделирующим эффектом РААС на артериальных сосудах. Сосудистое ремоделирование вызвано воздействием А-II на фибробласты и гладкомышечные клетки и проявляется в их пролиферации, увеличении продукции внеклеточного матрикса и коллагена, сменой фенотипа фибробластов с переключением их на синтез в повышенном количестве коллагена I типа, отличающийся от коллагена III типа значительной жесткостью, что в конечном итоге приводит к утолщению сосудистой стенки сосуда, уменьшению его просвета, извpaщeнию реакций на вазоактивные агенты. Экспериментально показано, что продолжительное введение ангиотензина-II вызывало развитие фиброза не только в предсердиях, желудочках и в аорте, но и в легочной артерии крыс, а назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента приводило к уменьшении гипертрофии средней оболочки легочных сосудов, а также к снижению уровня коллагена в их сосудистой стенке. Кроме РААС, для развитии ЛГ, как и для гипертонической болезни, облигатным оказалось нарушение баланса эндотелиальных вазоактивных субстанций, сопровождающееся вазоспастическим действия, а также влиянием на пролиферацию клеточных структур сосудистой стенки и, тем самым, на структурное ремоделирование легочных сосудов.

Нами у 104 шахтеров с пылевой патологией органов дыхания (ППОД) ЭхоКГ определены по А.Kitabatake величины среднего давления в легочной артерии (ЛАДср) в условиях покоя и антиортостатической пробы (АП). ППОД была выбрана как модель хронического воспаления с фиброзирующей сущностью процесса. О состоянии перфузионно-вентиляционных соотношений косвенно судили по показателям жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). В целом, у больным ППОД показатели ЖЕЛ были нормальными (83,7±1,5% от должного), хотя у 45,2% обследованных значение ее были ниже нормы. Показатели ОВФ1 находилось в целом не только ниже нормального значения (71,5±2,5% от должного), но и нарушения его наблюдались чаще (у 61,5% обследованных). Значения ЛАДср в покое и при АП у больных ППОД были достоверно выше, чем у 70 мужчин контрольной группы: 15,73±0,33 к 13,58±0,40 mm Hg соответственно; t=3,95; p<0,001 и 20,03±0,50 к 13,20±0,38 mm Hg соответственно; t=11,89; p<0,001. Повышение ЛАДср при ППОД не было проявлением ни систолической и ни диастолической дисфункций левого желудочка. У больных ППОД значения ЛАДср при АП при сохранной и нарушенной функции внешнего дыхания (ФВД) составляли 16,25±0,40 и 20,87±0,54 mm Hg соответственно. Выявлены бóльшая причастность к повышению ЛАДср рестриктивных нарушений ФВД по показателям ЖЕЛ (r=-0,31; р<0,01), продолжительности заболевания (r=0,25; р<0,02) и возраста (r=0,23; р<0,02), чем обструктивных нарушений по показателям ОВФ1 (r=-0,21; р<0,05), а также гипертензивная ответная реакция легочных сосудов на АП у больных ППОД с еще сохранной ФВД (3,71±0,58 mm Hg), тогда как в контрольной группе ЛАД ср при АП снизилось (-0,30±0,45 mm Hg). Делается вывод о первичности механизма повышения давления в легочной артерии при ППОД, вызванного ремоделированием в легочных сосудах как проявления системного эффекта хронического воспалительного процесса, в связи с чем ЛГ должна тpaктоваться как начальный признак заболеваний легких, а не их осложнение. Гипертензивный механизм альвеолярной гипоксии присоединяется позже по мере развития обтурационных и/или рестриктивных нарушений ФВД.



МИРОВОЗЗРЕНИЕ И&#8239;ЦЕННОСТИ

МИРОВОЗЗРЕНИЕ И&#8239;ЦЕННОСТИ Статья в формате PDF 258 KB...

28 08 2026 0:46:22

МГНОВЕННЫЙ РАДИУС. КРУГ ЛАГИРА

МГНОВЕННЫЙ РАДИУС. КРУГ ЛАГИРА Статья в формате PDF 892 KB...

27 08 2026 8:24:56

Особенности гаметогенеза рыб на примере карповых

Особенности гаметогенеза рыб на примере карповых Статья в формате PDF 124 KB...

23 08 2026 20:45:24

РАСТЕНИЯ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА

РАСТЕНИЯ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА Статья в формате PDF 136 KB...

22 08 2026 2:39:13

ШАРОВАЯ МОЛНИЯ

ШАРОВАЯ МОЛНИЯ Статья в формате PDF 194 KB...

18 08 2026 7:39:48

РЕСУРСОСБЕРЕГАЮЩАЯ ТЕХНОЛОГИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЛИСИЦ

РЕСУРСОСБЕРЕГАЮЩАЯ ТЕХНОЛОГИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЛИСИЦ Статья в формате PDF 129 KB...

17 08 2026 13:14:35

НОВОЕ МИРОВОЗЗРЕНИЕ НА ПУТИ К ХХI ВЕКУ

Статья в формате PDF 143 KB...

16 08 2026 18:34:13

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ТЕСТОВ И ЗАДАЧ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ УЧАЩИХСЯ С ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ ИНТЕЛЛЕКТА

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ТЕСТОВ И ЗАДАЧ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ УЧАЩИХСЯ С ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ ИНТЕЛЛЕКТА В работе приводятся сведения относительно возможности применения тестовых заданий и биологических задач для исследования личностных особенностей учащихся и выявления одаренных детей. Показано, что использование этого подхода может способствовать повышению эффективности выявления школьников с повышенным уровнем интеллекта. ...

11 08 2026 22:28:59

Отходы производства и потрeбления. пути их решения

Отходы производства и потрeбления. пути их решения Статья в формате PDF 156 KB...

06 08 2026 1:37:22

РОЛЬ SE В ТЕЧЕНИИ ЭНДОТОКСИКОЗА ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ В ГИНЕКОЛОГИИ

Важнейшим фактором поддержания селенового статуса организма является феномен эндогенного регулирования, который проявляется как в здоровом организме, так и при различных заболеваниях. Клинические исследования гинекологических больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволили установить, что снижение иммунной защиты организма часто сопровождается снижением уровня селена в сыворотке крови. Обследовано 46 больных (18-37 лет). Бактериологическое типирование подтвердило присутствие: Chlamidia trachomonatis; Ureaplasma urealiticum; St. epidermidis; грам (-) флоры; грам (+) флоры; смешанной флоры; E. Colli; дрожжевых клеток; трихомонад. Интервал концентрации селена в сыворотке крови составил 32,0-89,5мкг/л. Средний показатель 64,8 ± 6,3 мкг/л (при норме 115-120 мкг/л). Показатель уровня селена в сыворотке крови доноров г.Пензы составил 81,0 ± 11,7 мкг/л. Была проведена оценка влияния селенодефицита на течение и прогноз эндотоксикоза. Таким образом, авторегулирование антиоксидантного гомеостаза в организме можно рассматривать как функцию иммунитета, а воздействие фармакологических препаратов как один из методов регулирования селенового статуса населения. ...

25 07 2026 5:59:24

ПЛАН НАУЧНЫХ КОНФЕРЕНЦИЙ РАЕ

ПЛАН НАУЧНЫХ КОНФЕРЕНЦИЙ РАЕ Статья в формате PDF 120 KB...

23 07 2026 13:25:18

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::