Показатели перекисного окисления липидов и кининовой системы у больных острой пневмонией > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

Показатели перекисного окисления липидов и кининовой системы у больных острой пневмонией

Показатели перекисного окисления липидов и кининовой системы у больных острой пневмонией

Парахонский А.П. Цыганок С.С. Статья в формате PDF 113 KB Изучение биохимических механизмов нарушения системно-антисистемных взаимоотношений имеет значение для понимания молекулярных основ возникновения и развития патологических процессов, в том числе и воспалительных. Задачей настоящего исследования явилось изучение хаpaктера изменений липидного обмена и прекалликреин-каллекреиновой системы у больных острой пневмонией, определение их роли в патогенезе и исходах заболевания, а также выявление на этой основе лечебной эффективности некоторых антиоксидантных препаратов.

В сыворотке крови больных определяли содержание общих липидов, фосфолипидов, холестерина, свободных жирных кислот, беттаи прeбeтта-липопротеидов. Уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА), состояние антиоксидантной системы (АОС) - по концентрации альфа-токоферола в сыворотке крови. Для оценки прекалликреин-калликреиновой системы исследовали исходную протаминрасщепляющую активность плазмы (ИПРА), прекалликреин (ПК), быстрои медленнореагирующие ингибиторы (БИК и МИК) калликреина; полученные результаты выражали в мкмолях аргинина/мин/л.

У всех обследованных больных острой пневмонией (40 человек) в острой фазе заболевания наблюдалось увеличение МДА - 1,86±0,17 ммоль/л по сравнению с контрольной группой (0,86±0,14), снижение содержания альфа-токоферола до 7,7±0,62 мг/л, что значительно ниже, чем в контрольной группе (1,29±0,33), общих липидов до 5,95±0,21 г/л против 7,88±0,32 в контроле, повышение уровня бетта и прeбeтталипопротеидов (6,2±0,31 г/л) по сравнению с контрольной группой (4,3±0,21 г/л), фосфолипидов - 2,5±0,09 ммоль/л и 2,1±0,17 ммоль/л в контроле. При этом уровень общего холестерина в сыворотке крови остался без изменения. Полученные данные указывают на нарушения в липидном обмене и окислительно-антиоксидантных процессах у больных в острую фазу заболевания, что даёт основание включить в комплексную терапию антиоксиданты.

Исследование кининовой системы выявило некоторое повышение ИПРА (с 57,1±7,8 до 66,6±10,5), в то же время содержание ПК было снижено в два раза (95,4±16,5), что может быть обусловлено активацией кининовой системы. Содержание БИК в плазме больных пpaктически не отличалось от контроля, в то же время уровень МИК имел тенденцию к снижению.

Изучение показателей липидного обмена, ПОЛ, АОС, кининовой системы в зависимости от проводимой терапии выявило значительные различия в их динамике. При использовании антиоксидантов у больных наряду с более быстрым и полным клиникорентгенологическим выздоровлением, наблюдалась нормализация уровня МДА, альфа-токоферола, общих липидов бетта и прeбeтта-липопротеидов. Отмечалось также значительное снижение ИПРА, достоверное повышение ПК, тенденция к повышению БИК и МИК (до 15,5±2,06 и 1,55±0,16 соответственно), что указывает на снижение активности кининовой системы в процессе лечения.

Таким образом, развитие воспалительного процесса в лёгких сопровождается активацией ПОЛ, снижением активности АОС, а также возрастанием активности кининовой системы. Динамика показателей ПОЛ, АОС, ПК, ИПРА может использоваться для прогнозирования течения острых пневмоний и выбора патогенетической терапии.



СЕРГИЕНКО ЛЮДМИЛА СЕМЕНОВНА

СЕРГИЕНКО ЛЮДМИЛА СЕМЕНОВНА Статья в формате PDF 91 KB...

04 05 2026 6:19:29

Компьютерные технологии в медицине

Компьютерные технологии в медицине Статья в формате PDF 111 KB...

30 04 2026 6:31:22

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ МЕТОДОМ «ДЕРЕВЬЯ КЛАССИФИКАЦИИ»

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ МЕТОДОМ «ДЕРЕВЬЯ КЛАССИФИКАЦИИ» В статье описывается способ диагностики хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца с помощью метода дерева классификации, который позволяет с использованием клинических показателей диагностировать функциональный класс со статистической достоверностью. ...

21 04 2026 2:10:33

РОЛЬ КУЛЬТУРНЫХ ИННОВАЦИЙ В РАЗВИТИИ ОБЩЕСТВА

РОЛЬ КУЛЬТУРНЫХ ИННОВАЦИЙ В РАЗВИТИИ ОБЩЕСТВА Статья в формате PDF 139 KB...

20 04 2026 23:15:33

КАК МЫ ПОНИМАЕМ ПАТРИОТИЗМ СЕГОДНЯ

КАК МЫ ПОНИМАЕМ ПАТРИОТИЗМ СЕГОДНЯ Статья в формате PDF 412 KB...

14 04 2026 13:12:58

О СТРУКТУРЕ ИНТЕРАКТИВНОГО ПЛАКАТА

О СТРУКТУРЕ ИНТЕРАКТИВНОГО ПЛАКАТА Статья в формате PDF 257 KB...

10 04 2026 13:56:22

ЭКОЛОГИЯ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

ЭКОЛОГИЯ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ Статья в формате PDF 125 KB...

09 04 2026 13:55:16

НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЯРЕМНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО СТВОЛА У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА

НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЯРЕМНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО СТВОЛА У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА У плодов человека 10-12 нед обнаружено формирование левых яремных лимфатических стволов. Медиальный ствол спускается к грудному протоку около трахеи и пищевода. Поперечный латеральный ствол выходит из воротного синуса крупного нижнего глубокого латерального шейного лимфатического узла, расположенного на месте медиального отрога яремного лимфатического мешка, проходит позади блуждающего нерва и общей сонной артерии и впадает в начало шейной части грудного протока. ...

08 04 2026 19:14:38

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ Статья в формате PDF 106 KB...

03 04 2026 22:30:27

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ Анализ данных литературы свидетельствует о том, что инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой. Последнее обусловлено генетически детерминированными факторами, в частности, аномалиями структуры интегринов, приводящими к нарушению инвазии трофобласта в децидуальную оболочку матки, в том числе в маточно-плацентарные артерии. При этом в сосудах плаценты и субплацентарной зоны сохраняются мышечные элементы, реагирующие развитием спазма и ишемии на действие вазопрессорных нервных и гумopaльных влияний. ...

29 03 2026 19:13:55

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::