ИЗМЕНЕНИЯ КОАГУЛЯЦИОННЫХ СВОЙСТВ КРОВИ ПРИ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В УСЛОВИЯХ КОРОНАРНОГО ТРОМБОЗА

Авторы
Файлы

Калинина С.Г. Оранский И.Е. Статья в формате PDF 121 KB Восстановление кровотока по окклюзированной артерии ведет к спасению ишемизированного миокарда и его функциональному восстановлению. Поэтому главное направление лечения при окклюзии артерии очевидно: надо восстановить перфузию миокарда в очаге ишемии. Один из наиболее значимых методов восстановления кровотока это тромболитическая терапия, суть которой состоит в разрушении нитей фибрина, составляющих основу коронарного тромба.

Целью исследования было изучение некоторых показателей гемостаза в динамике после проведения тромболизиса, раскрывающее механизм восстановления коронарного кровотока.

Исследовались показатели коагуляционного гемостаза у 56 больных с острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой. Препарат вводился по стандартной методике в дозе 1 5000 000 ЕД, показатели гемостаза исследовались до проведения тромболитической терапии, через 3 часа после ее начала, на 5, 10, 20 сутки. Из показателей коагуляционного гемостаза исследовались: фибриноген, протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ), определение фибринмономерных комплексов (РМФК).

При тромболитической терапии стрептокиназой происходит расщепление не только фибрина тромба, но и ращепление фибриногена плазмы крови. Изменения в содержании фибриногена были следующими. Через 3 часа после проведенной тромболитической терапии стрептокиназой наблюдается резкое снижение фибриногена в плазме крови, уровень его в этот момент времени составил 0,6 ± 0,4 г/л. Различие с исходными показателями достоверно (р<0,001). К 5 суткам его уровень значительно превысил исходные величины и достиг значений 4,5 ± 0,4г/л. К 10 суткам уровень фибриногена продолжает повышаться, пиковые значения пришлись на 10 сутки, но к 20 суткам его уровень уже заметно снизился, приближаясь к исходному в 4,1 0,3г/л.

Показателем, хаpaктеризующим активность протромбина (фактора II) и других факторов протромбинового комплекса (факторы VII, V, X), является протромбиновое время. Максимальное увеличение ПВ было зарегистрировано через 3 часа после введения стрептокиназы и составило 22,2 2,4 сек, что было значительно выше исходных величин (различия достоверны р< 0,001). Удлинение протромбинового времени в данном случае обусловлено накоплением в крови продуктов фибринолиза и гипофибриногенемией и свидетельствует о максимальном эффекте действия тромболитического препарата. К 5 суткам после ТЛТ наблюдается укорочение ПВ. Оно становится достоверно короче исходного (р< 0,01) и составляет 12,5 ± 0,3 сек. К 10 суткам уровень ПВ близок к исходному 13,0 ± 0,5 сек и пpaктически сохраняется в своих значениях к 20 суткам.

Состояние конечного этапа свертывания крови (превращения фибриногена в фибрин) отражает тромбиновое время. Через 3 часа после введения тромболитического препарата, резко удлиняется тромбиновое время (44,4 ± 4,8сек). К 5 суткам показатели ТВ приблизились к исходным данным (13,8 ± 0,9), а на 10 и 20 сутки были пpaктически идентичными.

Активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ) высоко стандартизированная коагуляционная проба, является тестом на «внутренний» путь свертывания крови. Через 3 часа после введения стрептокиназы, под воздействием продуктов деградации фибрина и фибриногена, наблюдается достоверное удлинение АЧТВ по сравнению с исходным его уровнем (р< 0,001). Показатели АЧТВ к 3 часу составили 83,3 ± 17,0 сек. К 5 суткам наблюдения АЧТВ прогрессивно снижается. К 10 суткам происходит снижение АЧТВ до исходных величин, сохраняясь на этом уровне и на 20 день наблюдения.

Под влиянием тромбина от молекул фибриногена отщепляются фибрино-пептиды и образуются фибринмономеры и их олигомеры, обозначаемые как растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). К паpaкоагуляционным тестам, которые выявляют эти компоненты, и относят ортофенантролиновый тест. Выявлено резкое его снижение через 3 часа от начала ТЛТ (3,5 ± 0,1 х10^-2 г/л) и достоверное различие по сравнению с исходным уровнем(р<0,001). Динамика РФМК сохраняется и в последующем и к 5 суткам достигает максимального значения 11,3 ± 2,1х 10^-2 г/л (различия относительно исходных величин достоверны (р<0,001)). Такой уровень РФМК сохраняется до 10-х суток, затем происходит его снижение в обеих группах, хотя уровень РФМК по-прежнему остается повышенным по сравнению с исходными данными (р<0,01).

Тромболитический препарат стрептокиназа, активно применяемый в клинике, является фибринонеспецифичным препаратом и вызывает генерализованный фибринолиз и гипофибриногенемию. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда, направленная на реканализацию коронарной артерии, приводит к отчетливым изменениям коагуляционных свойств крови и улучшению кровоснабжения ишемизированных зон.

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И ПОДГОТОВКА ИСХОДНЫХ ДАННЫХ

Статья в формате PDF 249 KB...

22 04 2026 23:27:21

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАНИЯ НА ПЕРИОД ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ (учебно-методическое пособие)

Статья в формате PDF 98 KB...

21 04 2026 1:22:11

НЕОБХОДИМОСТЬ РАЗРАБОТКИ И АПРОБАЦИИ ПОДСИСТЕМЫ ПЕРЕЗАЧЁТА КРЕДИТНЫХ ЕДИНИЦ В АВТОМАТИЗИРОВАННЫХ ИНФОРМАЦИОННЫХ СИСТЕМАХ СФЕРЫ ОБРАЗОВАНИЯ С УЧЁТОМ ПОЛОЖЕНИЙ БОЛОНСКОЙ ДЕКЛАРАЦИИ

Статья в формате PDF 99 KB...

20 04 2026 15:57:55

ФОРМИРОВАНИЕ ПОЗНАВАТЕЛЬНОГО ПОТЕНЦИАЛА СТУДЕНТОВ ТЕХНИЧЕСКИХ ВУЗОВ

Статья в формате PDF 110 KB...

19 04 2026 16:42:14

Влияние ассоциативной ионизации на развитие разряда газоразрядного преобразователя

Статья в формате PDF 134 KB...

18 04 2026 5:50:55

О РОЛИ АКТИВАЦИИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ БИОСИСТЕМ В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ

В работе представлен анализ данных литературы и результатов собственных наблюдений авторов относительно молекулярно-клеточных механизмов структурной и функциональной дезорганизации клеток под влиянием гидроксильного радикала, супероксид анион-радикала и других активных форм кислорода в условиях патологии инфекционной и неинфекционной природы. Авторы приводят сведения относительно роли активации процессов липопероксидации в патогенезе ботулинической, газовогангренозной, синегнойной, холерной, чумной интоксикации. В работе указывается, что свободнорадикальная дезинтеграция биосистем возникает при ряде заболеваний, в частности, остром гематогенном остеомиелите, внутриутробном инфицировании плода, ожоговой болезни, гестозе, а также при развитии неоплазий различной локализации. ...