МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Парахонский А.П. Егорова С.В. Тертышная Г.В. Статья в формате PDF 97 KB

Вирусные инфекции являются важной медико-биологической проблемой. Их значимость обусловлена повсеместной распространённостью и возрастающей частотой хронизации инфекционного процесса. При этом привлекает внимание состояние иммунной системы (ИС) организма, являющейся одной из основных регуляторных систем, участвующих в формировании стратегии функционирования организма в экстремальных условиях. С позиций апоптоза можно объяснить формирование хронического инфекционного процесса, поскольку дисбаланс между пролиферативной активностью клеток и программированной клеточной гибелью (ПКГ) ведёт к патологическим изменениям органов и тканей.

Цель работы - хаpaктеристика роли и молекулярных путей модуляции апоптоза лимфоцитов крови (АЛК) в патогенезе персистентных вирусных инфекций. Выявлены общие закономерности и особенности реализации ПКГ лимфоцитов. Установлено, что АЛК является одним из основных звеньев иммунопатогенеза вирусных инфекций. Дисбаланс клеточного звена иммунитета при вирусных инфекциях сопряжён с ингибированием АЛК у пациентов с хроническим вирусным гепатитом C и микст-инфекцией B+C. При хронических инфекциях, вызванных возбудителями гепатита C, дискоординировано вовлечение в апоптоз регуляторных CD4+- и эффекторных CD8+-лимфоцитов с преобладанием гибели цитотоксических клеток, что определяет хаpaктер иммунологических расстройств. Определена чувствительность лимфоцитов крови к разным апоптогенным стимулам. Лимфоциты, полученные от больных с персистентными вирусными инфекциями, хаpaктеризуются повышенной чувствительностью к апоптоз-модулирующими факторами с различными механизмами действия (глюкокортикоидные гормоны, ингибиторы ДНК-топоизомеразы, дефицит сывороточных ростовых факторов) in vitro по сравнению с нормой, что свидетельствует об истощении их резервного потенциала.

Показано, что при хроническом гепатите B, C и B+C повышено содержание Fas-положительных лимфоцитов периферической крови. Готовность иммунокомпетентных клеток (ИКК) к индукции ПКГ наиболее выражена у пациентов при бессимптомном носительстве антигена и слабо выраженной степени активности патологического процесса. Нарушение реализации АЛК при хронических инфекциях, вызванных возбудителями гепатита B и C, сопряжено с дизрегуляцией системы фактора некроза опухоли (TNF-α) и его рецептора. Выявлено снижение содержания этого цитокина в супернатантах интактных и стимулированных культур мононуклеарных лейкоцитов, угнетение презентации на мембране лимфоцитов рецептора TNF-α на фоне увеличения его растворимой формы. При длительной антигенемии вирусов хронических гепатитов B, и B+C хаpaктерно стимулирование митохондриального пути апоптоза лимфоцитов крови, наиболее выраженное при протонофор-индуцированной деполяризации мембраны митохондрий клеток, полученных от пациентов с микст-инфекцией.

Итак, хроническое течение вирусных инфекций сопровождается явлениями цитогенетической нестабильности (ИКК), проявляющимися структурными хромосомными аберрациями и снижением активности системы эксцизионной репарации ДНК, что свидетельствует о дизрегуляторных изменениях рецепторного, митохондриального и p53-опосредованного путей проведения апоптогенного сигнала. Дизрегуляция АЛК вносит значительный вклад в генез дисфункции ИС при данной патологии.



КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ С целью повышения качества диагностики дифтерийной инфекции проведено клинико-лабораторное обследование 125 больных с различными формами дифтерии, включающее комплексное исследование показателей гликопротеидов и изоферментного спектра аминотрaнcфераз. Установлено, что в развитии патологического процесса при дифтерийной инфекции значительную роль играют нарушения метаболизма соединительной ткани, а изоферментный спектр аминотрaнcфераз хаpaктеризуется выраженным дисбалансом с преимущественным увеличением митохондриальных изоферментов. Степень выявленных изменений четко коррелируют с тяжестью болезни, а патологические сдвиги при токсических формах заболевания сохраняются после окончания острой фазы заболевания в периоде осложнений дифтерии. ...

24 02 2024 23:29:25

СО2-ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОНЬЮКТИВЫ

СО2-ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОНЬЮКТИВЫ Статья в формате PDF 205 KB...

20 02 2024 22:35:34

ПРАВОВОЙ НИГИЛИЗМ В РОССИЙСКОМ ОБЩЕСТВЕ

ПРАВОВОЙ НИГИЛИЗМ В РОССИЙСКОМ ОБЩЕСТВЕ Статья в формате PDF 122 KB...

16 02 2024 19:27:24

ДНИ КВАНТОВОЙ МЕДИЦИНЫ В ЕВРОПЕ

ДНИ КВАНТОВОЙ МЕДИЦИНЫ В ЕВРОПЕ Статья в формате PDF 140 KB...

13 02 2024 0:54:24

ЭТНОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ДАЛЬНЕГО ВОСТОКА

ЭТНОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ДАЛЬНЕГО ВОСТОКА Статья в формате PDF 102 KB...

10 02 2024 13:44:52

КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ИДЕИ ВОСПИТАНИЯ И ПОДГОТОВКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ

КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ИДЕИ ВОСПИТАНИЯ И ПОДГОТОВКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ Исторический аспект развития студенческого самоуправления в дореволюционный, советский и переходный периоды России показали, что будущее страны на современном этапе определяется тем, каким образом будут осуществлены воспитание и подготовка квалифицированной рабочей силы, готовой к постоянному профессиональному росту, социальной и профессиональной мобильности. Одним из важных стимулов повышения гражданской, патриотической и социальной активности будущих специалистов являются восстановление, наличие и дальнейшее развитие и совершенствование таких демократических институтов в студенческой среде как соуправление и самоуправление. ...

06 02 2024 13:25:15

АКТИВНОСТЬ АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПОКОЛЕНИЯХ КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

АКТИВНОСТЬ АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПОКОЛЕНИЯХ КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ Изучены каталитические свойства неспецифической альдегиддегидрогеназы (КФ 1.2.1.3.), как основного молекулярного маркера альдегиддегидрогеназной системы биотрaнcформации, в поколениях крыс с термической травмой. Активность альдегиддегидрогеназы определяли по регистрации начальной скорости образования НАДН при дегидрогеназном окислении ацетальдегида в качестве субстрата. Показано уменьшение активности фермента через 6 месяцев после ожога. Отмечено снижение активности альдегиддегидрогеназы в I и II поколениях крыс с термической травмой. ...

05 02 2024 16:23:42

АЛЕНТЬЕВА ТАТЬЯНА ВИКТОРОВНА

АЛЕНТЬЕВА ТАТЬЯНА ВИКТОРОВНА Статья в формате PDF 384 KB...

03 02 2024 14:53:52

ДЕПО-СИНЕРГЕТИКА СНИЖЕНИЯ ХАОТИЗАЦИИ ПРОГНОЗИРУЕТ И ОБОСНОВЫВАЕТ НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОСКЛЕРОЗА

ДЕПО-СИНЕРГЕТИКА СНИЖЕНИЯ ХАОТИЗАЦИИ ПРОГНОЗИРУЕТ И ОБОСНОВЫВАЕТ НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОСКЛЕРОЗА В работе предложена математическая модель энергетического метаболизма. Согласно авторской метаболической реконструкции патобиохимии сердца, в модели предполагается, что в основе кардиосклероза (возникновения нерабочих участков в миокарде, усиливающих сердечную недостаточность) лежит аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, годы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Модель позволяет сформулировать предсказание, что при определенных медленных сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией могут возникать снижение хаоса и условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце на базе стволовых клеток и камбия. Клинические исследования проф. А.Э. Горбунова; проф. А.Н. Флейшмана, д.п.н. Греца Г.Н. подтверждают модельную гипотезу. ...

02 02 2024 12:30:53

ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ КАК ОБЪЕКТ ПАТЕНТНОГО ПРАВА

ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ КАК ОБЪЕКТ ПАТЕНТНОГО ПРАВА Статья в формате PDF 129 KB...

01 02 2024 14:53:12

ПОВЫШЕНИЕ СТОЙКОСТИ ИНСТРУМЕНТА АЗОТИРОВАНИЕМ

ПОВЫШЕНИЕ СТОЙКОСТИ ИНСТРУМЕНТА АЗОТИРОВАНИЕМ Статья в формате PDF 312 KB...

24 01 2024 13:17:33

МИКРОВОЛНЫ И КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА КОЖИ

МИКРОВОЛНЫ И КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА КОЖИ Статья в формате PDF 119 KB...

23 01 2024 13:30:57

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::