МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Парахонский А.П. Егорова С.В. Тертышная Г.В. Статья в формате PDF 97 KB

Вирусные инфекции являются важной медико-биологической проблемой. Их значимость обусловлена повсеместной распространённостью и возрастающей частотой хронизации инфекционного процесса. При этом привлекает внимание состояние иммунной системы (ИС) организма, являющейся одной из основных регуляторных систем, участвующих в формировании стратегии функционирования организма в экстремальных условиях. С позиций апоптоза можно объяснить формирование хронического инфекционного процесса, поскольку дисбаланс между пролиферативной активностью клеток и программированной клеточной гибелью (ПКГ) ведёт к патологическим изменениям органов и тканей.

Цель работы - хаpaктеристика роли и молекулярных путей модуляции апоптоза лимфоцитов крови (АЛК) в патогенезе персистентных вирусных инфекций. Выявлены общие закономерности и особенности реализации ПКГ лимфоцитов. Установлено, что АЛК является одним из основных звеньев иммунопатогенеза вирусных инфекций. Дисбаланс клеточного звена иммунитета при вирусных инфекциях сопряжён с ингибированием АЛК у пациентов с хроническим вирусным гепатитом C и микст-инфекцией B+C. При хронических инфекциях, вызванных возбудителями гепатита C, дискоординировано вовлечение в апоптоз регуляторных CD4+- и эффекторных CD8+-лимфоцитов с преобладанием гибели цитотоксических клеток, что определяет хаpaктер иммунологических расстройств. Определена чувствительность лимфоцитов крови к разным апоптогенным стимулам. Лимфоциты, полученные от больных с персистентными вирусными инфекциями, хаpaктеризуются повышенной чувствительностью к апоптоз-модулирующими факторами с различными механизмами действия (глюкокортикоидные гормоны, ингибиторы ДНК-топоизомеразы, дефицит сывороточных ростовых факторов) in vitro по сравнению с нормой, что свидетельствует об истощении их резервного потенциала.

Показано, что при хроническом гепатите B, C и B+C повышено содержание Fas-положительных лимфоцитов периферической крови. Готовность иммунокомпетентных клеток (ИКК) к индукции ПКГ наиболее выражена у пациентов при бессимптомном носительстве антигена и слабо выраженной степени активности патологического процесса. Нарушение реализации АЛК при хронических инфекциях, вызванных возбудителями гепатита B и C, сопряжено с дизрегуляцией системы фактора некроза опухоли (TNF-α) и его рецептора. Выявлено снижение содержания этого цитокина в супернатантах интактных и стимулированных культур мононуклеарных лейкоцитов, угнетение презентации на мембране лимфоцитов рецептора TNF-α на фоне увеличения его растворимой формы. При длительной антигенемии вирусов хронических гепатитов B, и B+C хаpaктерно стимулирование митохондриального пути апоптоза лимфоцитов крови, наиболее выраженное при протонофор-индуцированной деполяризации мембраны митохондрий клеток, полученных от пациентов с микст-инфекцией.

Итак, хроническое течение вирусных инфекций сопровождается явлениями цитогенетической нестабильности (ИКК), проявляющимися структурными хромосомными аберрациями и снижением активности системы эксцизионной репарации ДНК, что свидетельствует о дизрегуляторных изменениях рецепторного, митохондриального и p53-опосредованного путей проведения апоптогенного сигнала. Дизрегуляция АЛК вносит значительный вклад в генез дисфункции ИС при данной патологии.



КОНТАКТНАЯ АКТИВАЦИЯ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

КОНТАКТНАЯ АКТИВАЦИЯ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ Статья в формате PDF 119 KB...

24 06 2022 21:50:25

КОРРЕКЦИЯ ИММУННОБИОХИМИЧЕСКОГО СТАТУСА У БЫЧКОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ СЕЛЕНОВОМ ТОКСИКОЗЕ

КОРРЕКЦИЯ ИММУННОБИОХИМИЧЕСКОГО СТАТУСА У БЫЧКОВ ПРИ  ХРОНИЧЕСКОМ СЕЛЕНОВОМ ТОКСИКОЗЕ В данной работе представлены материалы по изучению влияния добавок серы к рациону крупного рогатого скота с целью коррекции иммуннобиохимического статуса при хроническом селеновом токсикозе. ...

23 06 2022 7:19:50

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ВЕСЛОНОСА

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ВЕСЛОНОСА Статья в формате PDF 271 KB...

19 06 2022 17:10:15

МОЛОЧНЫЙ НАПИТОК С ЭКСТРАКТОМ ЧАЙНОГО ЛИСТА

МОЛОЧНЫЙ НАПИТОК С ЭКСТРАКТОМ ЧАЙНОГО ЛИСТА Статья в формате PDF 322 KB...

09 06 2022 14:39:43

ЗЕМЛЯ НЕ БЫЛА НАГРЕТОЙ, ТЕМ БОЛЕЕ РАСПЛАВЛЕННОЙ

ЗЕМЛЯ НЕ БЫЛА НАГРЕТОЙ, ТЕМ БОЛЕЕ РАСПЛАВЛЕННОЙ Статья в формате PDF 111 KB...

07 06 2022 0:28:15

АКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБУЧЕНИЯ

АКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБУЧЕНИЯ Статья в формате PDF 249 KB...

01 06 2022 1:22:46

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА УДАРОВ ВАЛЬЦОВ БАРАБАНА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА УДАРОВ ВАЛЬЦОВ БАРАБАНА Статья в формате PDF 571 KB...

26 05 2022 17:30:43

МОТИВАЦИЯ ТРУДА В ПОТРЕБИТЕЛЬСКОЙ КООПЕРАЦИИ

МОТИВАЦИЯ ТРУДА В ПОТРЕБИТЕЛЬСКОЙ КООПЕРАЦИИ Статья в формате PDF 214 KB...

25 05 2022 23:11:48

ИНТУИТИВНЫЕ ОБЪЕКТЫ

ИНТУИТИВНЫЕ ОБЪЕКТЫ Статья в формате PDF 155 KB...

23 05 2022 7:33:40

ОБ ИСХОДАХ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ

ОБ ИСХОДАХ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ Статья в формате PDF 90 KB...

18 05 2022 10:16:32

МАТУСЕВИЧ ВЛАДИМИР МИХАЙЛОВИЧ

МАТУСЕВИЧ ВЛАДИМИР МИХАЙЛОВИЧ Статья в формате PDF 215 KB...

14 05 2022 22:48:12

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::