ЛОКАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ КРОВОТОКА КАК ПРЕДПОСЫЛКА ОБРАЗОВАНИЯ ОЧАГА КРОВЕТВОРЕНИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

1

• Авторы
• Файлы

Петренко В.М. Статья в формате PDF 236 KB

Механика закладки органов кроветворения в литературе не описана. Я подробно изучил закладку лимфатических узлов (ЛУ) разных групп и тимуса в пренатальном отногенезе человека, имел возможность на собственных препаратах наблюдать закладку селезенки и костного мозга, что позволило мне сделать предположение, что локальное торможение кровотока служит необходимой предпосылкой возникновения очага кроветворения.

До сих пор наиболее разработанным вопросом в механике развития кроветворных органов остается морфогенез ЛУ: в расширяющийся просвет эмбриональных лимфатических коллекторов вместе с их эндотелиальной стенкой инвaгинируют прилежащие кровеносные сосуды с более толстыми стенками. В межсосудистой соединительной ткани инвaгинации постепенно накапливаются лимфоциты. Сходным образом можно представить морфогенез лимфоидных узелков и бляшек (комплекс кровеносных и лимфатических микрососудов с иHTиMными взаимоотношениями - противоточная гемолимфомикроциркуляторная система). Растущая инвaгинация искривляет и сужает просвет матричного лимфатического сосуда, который в результате разделяется по крайней мере на три сегмента - афферентный, эфферентный и промежуточный (первичный краевой синус закладки ЛУ). Инвaгинация оказывается на пути лимфотока и тормозит его с разделением на два потока: прямой лимфоток огибает этот стромальный зачаток ЛУ по удлиняющемуся первичному краевому синусу ЛУ, а непрямой, трaнcфузионный лимфоток пронизывает стромальный зачаток ЛУ, где, вероятно, оседают «обломки» дегенерирующих клеток, тканей и органов, в частности, перегородок из лимфатических мешков и стволов. «Обломки» могут служить индукторами миграции клеток крови из кровеносных микрососудов инвaгинации в стромальный зачаток ЛУ, его очистки (макрофаги) и трaнcформации в лимфоидный зачаток ЛУ.

В костях кроветворение начинается у плодов человека 3-го мес., вокруг венозных синусоидов, появляющихся в эти же сроки. У плодов 4-го мес. начинается интенсивное отложение кальция в формирующихся костях, а у плодов 5-6 мес. красный костный мозг становится главным центром кроветворения. Миелоидная ткань у взрослого человека ограничена твердыми стенками костных полостей. Поэтому они не расширяются, чем способствуют выходу клеток крови в кровоток. Отток крови из кости более ограничен, чем в других органах, вены кости обычно меньше в диаметре, чем соответствующие артерии, по той же причине. Поэтому гидростатическое давление в венозных синусоидах повышено, но отек костного мозга не возникает благодаря костным стенкам (Хэм А., Кормак Д., 1983).

Интенсивно пролиферирующие эпителиальные зачатки тимуса «замуровывают» в них, местами сдавливают кровеносные микрососуды у эмбрионов 5-6 нед. У эмбрионов 7-8 нед. зачатки «спускаются» из области шеи в грудную полость, оказываясь в плотном окружении мышц, ключиц, ребер, гpyдины, сердца. Такой футляр ограничивает наружный рост закладок тимуса, может способствовать их сближению и слиянию в один орган, формированию гематотимического барьера. В эти же сроки в связи с продукцией протеогликанов мезенхима тимуса разрыхляется и кровеносные микрососуды расширяются, что облегчает отток из органа крови и тимозина, стимулирующего приток лимфоцитов из крови в эпителиальные зачатки тимуса, который становится лимфоэпителиальным органом.

В селезенке условия гидростатического напряжения, необходимые для миелоидного гемопоэза, подобные костной полости, обеспечивает плотная капсула селезенки (Хэм А., Кормак Д., 1983). Закладка селезенки происходит у эмбрионов 5-6 нед., в очень плотном окружении интенсивно растущих органов (печень, желудок, поджелудочная железа; левые мезонефрос, гонада, почка и надпочечник) - своеобразная наружная манжетка для вещества селезенки, вместо плотной фиброзной капсулы, формирующейся у плодов. Пролиферация клеток мезенхимы и целомического эпителия приводит к быстрому уплотнению мезенхимы, что сдерживает расширение протокапилляров, которое происходит очень неравномерно, местами, в виде синусов, а чаще они сужены на фиксированном материале. У эмбрионов 7-8-й нед. строма селезенки разрыхляется, ее микрососуды расширяются, но медленно - строму заполняют клетки крови, особенно эритроидного ряда, протокапилляры превращаются в венозные синусоиды, улучшается проницаемость их стенок и облегчается трaнcмуральная миграция клеток крови. Вены в селезенке даже у плодов 9-10 нед. сохраняют эндотелиальные стенки, а вне органа имеют явно более тонкие стенки, чем у артерии, что приводит к венозному застою. Венозный застой возникает в закладке селезенки и в связи с ее удалением от воротной вены, ее корней и притоков - «отсекают» мышечная оболочка желудка и эпителий дорсального зачатка поджелудочной железы. Нечто подобное происходит также в дорсальной брыжейке желудка, где у эмбрионов 5-6 нед. происходит закладка селезенки в виде сгущения мезенхимных клеток: так называемые повороты желудка вокруг малой кривизны сопровождаются скручиванием брыжейки, деформацией и сдавлением ее венозных микрососудов, торможением оттока крови из селезенки.

---