КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Савина Н.С. Статья посвящена современным проблемам гепатоэетерологии, в частности геморрагическому синдрому при заболеваниях печени. Основное место уделено алкогольным поражением печени. В статье присутствуют материалы посвященные изучению системы гемостаза, являющиеся сложной и актуальной проблемой в настоящее время. Статья в формате PDF 114 KB

Важнейшим клиническим аспектом проблемы циррозов печени по-прежнему остаются геморрагические осложнения, возникающие на фоне портальной гипертензии (Маевская М.В., Буеверов О.А.,2003), и являющиеся одной из основных причин летальности пациентов с циррозами печени. Наиболее частыми из них остаются терминальные кровотечения из эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-й кишки, профузные кровотечения из задних отделов полости носа и носоглотки, кровоизлияния в головной мозг (Баркаган З.С.,1990; Левитан Б.Н., Дедов А.В.,2002; Хазанов А.И., 2003; Петров В.В., Левитан Б.Н., 2005). По данным Балуды В.П., (1987), Пекташева С.Г., Васильева А.П. (2002) на аутопсии у таких больных определялись различные по степени выраженности (от петехиальных до массивных) кровоизлияния в ткани легких, головной мозг, под перикард, листки брюшины, под капсулы селезенки и почек, что расценивалось как проявление ДВС-синдрома. Кроме того, по данным вышеуказанных авторов, клинические, лабораторные и патоморфологические результаты исследования свидетельствуют о превалирующем значении ДВС - синдрома в развитии геморрагических осложнений при алкогольных поражениях печени.

Из истории изучения данной проблемы известно, что в первую половину 20 века больные циррозом печени умирали чаще всего от острых и хронических инфекций (Афанасьева К.И., 1971; Бакшева Р.Х., 1980). По данным клиники факультетской терапии, Астpaxaнской государственной медицинской академии (Левитан Б.Н., Дедов А.В.,2002) за 1946-1976 гг., непосредственные причины cмepти больных циррозом печени в большинстве случаев совпадали с приведенными выше, а за последние 30 лет летальность при циррозах печени изменилась: более чем вдвое уменьшилась частота печеночной комы, а 1-е место заняли геморрагические осложнения - преимущественно гастроэзофагеальные кровотечения. Кроме того, авторами выявлена значительная равномерность распределения во времени cмepтельных исходов циррозов печени вследствие геморрагических осложнений в ранние, и поздние стадии болезни.

Говоря о геморрагических осложнениях, особенно при циррозах печени алкогольного генеза, необходимо отметить специфику воздействия алкогольной интоксикации на гемостаз в целом. Анализ литературы показал разнообразие научных данных по обсуждаемой медико-социальной проблеме. Так, Шиян И.В. (1961) в эксперименте на крысах выявил резкое повышение проницаемости сосудистой стенки под воздействием алкоголя, что может объяснить частое развитие отека легких и геморрагии в ткани бронхолегочного аппарата при алкогольной интоксикации. По данным Андриянова Л.П. (1963) и Пилипенко В.З. (1968) - малые и средние концентрации алкоголя, вызывая ускорение свертываемости крови и повышая отдельные коагулирующие факторы, способствуют развитию гиперкоагуляции при хронической алкогольной интоксикации. Авдеева Е.В. (1971) так же установила гиперкоагуляционные нарушения гемостаза при острой алкогольной интоксикации, сопровождавшейся снижением антитромбопластиновой и анти-тромбиновой активности.

В то же время Стрельчук И.В. (1976) и Менон Р. с соавт. (1979), напротив, отмечали повышение фибринолитической активности и снижение протромбинового индекса после приема алкоголя. Их данные подтверждаются морфологическими исследованиями Беляевой С.И. (1981), которая, проанализировав данные 150 вскрытий скоропостижно умерших больных хроническим алкоголизмом, выявляла геморрагии в ткань легких и под плевру.

В экспериментальных исследованиях Волынской Т.Б., Назаровой Н.К. (1980), о влиянии этанола на некоторые показатели гемокоагуляции у крыс методом тромбоэластографии, было установлено, что через 1 час после введения этанола (10%) показатели гемостаза незначительно изменяются в сторону гиперкоагуляции, через 3 часа укорачивается время реакции и сокращается период образования сгустка, а через 16 часов - показатели приводятся в норму. Таким образом, этанол действует на 1-ю и 2-ю фазу свертываемости крови. При хронической алкогольной интоксикации у крыс отмечалось увеличение процессов свертывания крови (гиперкоагуляция) на всех этапах исследования: время образования сгустка сокращалось, повышалась его эластичность (в 10 раз), изменялись и другие показатели.

Мухамеджанов И.А. (1980) так же изучал, в эксперименте, влияние острой и хронической алкогольной интоксикации на проницаемость микрососудов органов желудочно-кишечного тpaкта. При острой интоксикации автор наблюдал некоторое повышение сосудистой проницаемости, а при хронической интоксикации - выраженное нарушение проницаемости сосудов в тканях желудка, кишечника и печени. Это объяснялось нарушением целостности липидных мембран гистогематических барьеров, и большим выбросом биологически активных веществ: гистамина и серотонина из тучных клеток под влиянием этанола.

Таким образом, приведенные литературные данные клинико-экспериментальных исследований подтверждают концепцию о влиянии алкоголя на систему гемостаза, что особенно актуально для проблемы алкогольных циррозов печени и связанных с ними геморрагических осложнений. В то же время, противоречивость и недостаточная полнота полученных сведений обуславливает необходимость дальнейших исследований в рамках обсуждаемой медицинской проблемы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Авдеева Е.В. - Тер.арх., 1971, № 9, с. 98-100.
2. Андриянова Л.П. - Проблемы гематологии, 1963, № 6, с. 18-22.
3. Афанасьева К.И. Клинические аспекты цирроза печени: Автореферат дис.... д-ра мед. наук. - М., 1971 г.
4. Бакшева Р.Х. Алкоголь и печень. // Клиника, диагностика. Душанбе, 1980 - 191 с.
5. Балуда В.П. - Врач. дело, 1987, № 5, с. 18-21.
6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1990 г.
7. Беляева С.И. - Тер.арх., 1981, № 8, с. 74-77.
8. Волынская Т.Б., Назарова Н.К. Влияние этанола на некоторые показатели гемокоагуляции у крыс. Душанбе, 1980 г.
9. Левитан Б.Н., Дедов А.В. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2002, т. 12, № 1, с. 76-79.
10. Маевская М.В., Буеверов А.О. Алкогольная болезнь печени. // Южно-Рос. мед. журн., 2003, № 5-6, с. 38-41.
11. Менон Р. Фибринолиз. М., 1979 г.
12. Мухамеджанов И.А. Влияние алкогольной интоксикации на проницаемость микрососудов органов желудочно-кишечного тpaкта. Душанбе, 1980 - 19 с.
13. Пекташев С.Г., Васильев А.П. К вопросу о клинических особенностях тяжёлых форм острого алкогольного гепатита. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2002, № 2, с. 61-65.
14. Пилипенко В.З. - Клин. Мед., 1968, № 4, с. 108-113.
15. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. М., 1976 - 34 с.
16. Хазанов А.И. Важная проблема современности - алкогольная болезнь печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2003, № 2, с. 13-20.
17. Шиян И.В. Состояние тонуса и проницаемости сосудов при хроническом алкоголизме. М., 1961, 118 с.

---