ВЛИЯНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НА ГИБЕЛЬ КЛЕТОК МЕРИСТЕМЫ ALLIUM FISTULOSUM

В наших экспериментах было изучено влияние О2*, Н2О2 (2 мМ) и FeSO4 (2 мМ), на гибель клеток меристемы Allium fistulosum. В качестве источника О2* использован электроэффлювиальный ионизатор воздуха (аэроионизатор "Сетеон", произведенный НПЦ "Альфа-Ритм"), образующий отрицательно заряженный кислород в процессе тихого разряда без примесей озона и положительных аэроионов.
В контроле в клетках меристемы А. fistulosum признаков апоптоза не обнаружено. Ядра в этих клетках ровные, хроматин равномерно распределен внутри ядра по всей площади, что при обработке красителем дает картину гомогенного ровного окрашивания. При действии О2* в течение 40 мин признаки апоптоза также не обнаружены. При увеличении времени воздействия О2* до 60 мин и выше наблюдалось уплотнение ядерного хроматина, прижатого к внутренней ядерной мембране, что является ранним диагностическим признаком апоптоза. При действии Н2О2 доля апоптотирующих клеток возрастала до 13 %, некротически измененные клетки не наблюдались. В этих условиях при воздействии О2* в течение 40 мин доля апоптотирующих клеток уменьшалась на 33 % по сравнению с контролем, некротически измененные клетки также не наблюдались. При увеличении времени обработки О2* до 60 мин в присутствии Н2О2 доля апоптотирующих клеток возрастала на 117 % по сравнению с контролем, на долю некротически измененных клеток в этих условиях приходилось около 13 %. Дальнейшее увеличение времени воздействия О2* до 80 минут в присутствии Н2О2 приводит к возрастанию доли апоптотирующих клеток до 35 %, доля некротически измененных клеток в этих условиях увеличивалась до 17 %. Наиболее яркая картина апоптоза наблюдалась при совместном действии на клетки меристемы A. fistulosum Н2О2 и FeSO4. При этом обнаруживались ядра, распадающиеся на 3-5 обломков, различающихся размерами (фрагментация ядер). Очевидно, что высокий уровень гибели клеток связан с образованием в реакции Фентона гидроксильного радикала ОН* . ОН* обладает чрезвычайно высокой реакционной способностью и является основным повреждающим агентом в биологических объектах.
Таким образом, механизм действия индукторов апоптоза в значительной мере определяется временем обработки О2*. По-видимому, способность О2* подавлять апоптоз, связана с активацией супероксиддисмутазы и каталазы. Более длительная обработка О2* индуцирует гибель клеток, при этом происходит ингибирование антиоксидантных ферментов и повышение уровня свободнорадикальных процессов в клетке. Веским доказательством роли процессов перекисного окисления липидов в апоптозе клеток Allium fistulosum могут выступать результаты экспериментов с использованием прооксидантов. Индуцируемая Н2О2 гибель клеток резко усиливалась в присутствии ионов Fe2+. Дисбаланс активности ферментов усиливался при совместном действии Н2О2 и ионов Fe2+, в условиях, когда в реакции Фентона образуется гидроксильный радикал, и прооксидантная активность индукторов резко возрастала.
Статья в формате PDF
327 KB...
12 06 2026 11:21:45
Статья в формате PDF
143 KB...
10 06 2026 21:56:48
Статья в формате PDF
384 KB...
09 06 2026 3:13:25
Статья в формате PDF
110 KB...
07 06 2026 7:39:19
Статья в формате PDF
144 KB...
06 06 2026 20:57:15
Статья в формате PDF
314 KB...
05 06 2026 22:13:15
Статья в формате PDF
732 KB...
04 06 2026 16:28:48
Статья в формате PDF
323 KB...
03 06 2026 16:13:54
Статья в формате PDF
784 KB...
02 06 2026 17:37:20
01 06 2026 13:24:13
Статья в формате PDF
111 KB...
30 05 2026 0:35:35
Статья в формате PDF
107 KB...
29 05 2026 3:35:37
Статья в формате PDF
146 KB...
28 05 2026 5:49:21
Статья в формате PDF
321 KB...
26 05 2026 10:38:33
Статья в формате PDF
113 KB...
25 05 2026 9:18:54
Статья в формате PDF
122 KB...
24 05 2026 23:40:30
Статья в формате PDF
100 KB...
23 05 2026 11:12:57
22 05 2026 23:13:14
Статья в формате PDF
217 KB...
21 05 2026 14:49:23
Статья в формате PDF
251 KB...
19 05 2026 12:32:21
Статья в формате PDF
103 KB...
18 05 2026 1:54:42
Статья в формате PDF
244 KB...
16 05 2026 20:32:56
Статья в формате PDF
165 KB...
15 05 2026 21:42:34
Статья в формате PDF
128 KB...
14 05 2026 10:37:19
Статья в формате PDF
133 KB...
13 05 2026 20:22:52
Статья в формате PDF
112 KB...
12 05 2026 17:59:17
Статья в формате PDF
172 KB...
11 05 2026 3:56:56
В эксперименте в сравнительном плане, изучено влияние радиационного облучения, ртутной интоксикации и гипотиреоза на систему иммунитета, на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов: 5’-нуклеотидазы, АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, на активность ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы в ткани печени, почек и в сыворотке крови. Установлены значительные сходства в механизме клеточных и метаболических эффектов радиации, гипотиреоза, ртутной интоксикации. Независимо от ткани и воздействующего на организм фактора (радиация, гипотиреоз, ртутная интоксикация) имеет место однотипные изменения активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, что свидетельствует о том, что указанные воздействия являются стрессорными. Изменения в иммунной системе, обнаруженные при ионизирующем излучении, пpaктически однотипны изменениям иммунитета при гипотиреозе. При ртутной интоксикации в отличие от гипотиреоза и радиации имеет место снижение уровня В-лимфоцитов, что в какой-то мере объясняется особенностями эффектов ртутной интоксикации на систему иммунитета и ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов. В определенной степени эти различия можно объяснить разной степенью становления защитных механизмов и степенью целостности регуляторной функции адрено-тиреоидной системы.
...
10 05 2026 1:29:44
Статья в формате PDF
245 KB...
09 05 2026 8:13:27
Статья в формате PDF
100 KB...
08 05 2026 13:27:36
Статья в формате PDF
112 KB...
07 05 2026 23:30:56
Статья в формате PDF
134 KB...
06 05 2026 17:10:54
Статья в формате PDF
139 KB...
05 05 2026 12:59:46
Статья в формате PDF
275 KB...
04 05 2026 10:18:33
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::