Тысяча полезных мелочей    

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

Косынкина Т.М. Статья в формате PDF 257 KB

Одним из факторов, объясняющих закономерность сочетания туберкулёза и ВИЧ-инфекции, является особенность механизма патогенеза обоих заболеваний. Как доказано, ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, и особенно - популяцию Т-хелперов (СD4-лимфоциты), которые также играют ключевую роль в противотуберкулёзном иммунитете. Снижение их количества в организме человека серьезно нарушает клеточный иммунитет. Снижается выработка СD4-лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-L, что нeблагоприятно сказывается на реакциях других клеток. При этом ВИЧ влияет также на альвеолярные макрофаги, моноциты и полинуклеары, снижая их способность мигрировать в лёгкие (Фаучи Э. и др., 2002).

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулёзе, вызывая абсолютное и относительное снижение количества СD4-лимфоцитов, изменяя взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология туберкулёзного воспаления существенно не изменяется, на поздней стадии СПИДа специфические гранулёмы даже не формируются.

Более частое развитие туберкулёза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению микобактериями туберкулёза (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулёзных изменений и ослабления противотуберкулёзного иммунитета (эндогенная реактивация). Спор между сторонниками экзогенного и эндогенного генеза туберкулёза продолжается.

Большинство случаев туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных в развитых странах представляет собой впервые развившееся заболевание, о чём свидетельствует генетическая идентичность штаммов микобактерий туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных, развившегося в условиях тесного семейного и внутрибольничного контакта (Покровский В.В. и др., 2002).

В то же время высокая инфицированность туберкулёзом населения стран, наиболее поражённых СПИДом, позволяла предполагать, что большинство случаев этого заболевания, развивающегося у ВИЧ-инфицированных, связано с реактивацией ранее существовавшей у них латентной туберкулёзной инфекции. Это подтверждается частым обнаружением при вскрытиях трупов ВИЧ-инфицированных пациентов старых фиброзных или обызвествленных туберкулёзных изменений в лёгких и во внутригрудных лимфатических узлах, содержащих жизнеспособные микобактерии туберкулёза, послужившие источником реактивации туберкулёза.

Тяжесть клинических проявлений туберкулёзного процесса бывает тем большей, чем меньшее количество СD4-лимфоцитов циркулирует в периферической крови. Например, частота микобактериемии возрастает с 4 % у больных с числом СD4-лимфоцитов свыше 200 в 1 мм3 до 49 % при числе этих клеток около 100 или менее в 1 мм3.

Мононуклеарные клетки периферической крови больных с двойной инфекцией продуцируют более высокие количества фактора некроза опухоли-L (ФНО-L) под воздействием туберкулина, чем у больных только туберкулёзом или только ВИЧ-инфекцией.

Микобактерии туберкулёза и их растворимые продукты активируют репликацию ВИЧ, а моноциты больных туберкулёзом обладают повышенной чувствительностью к продуктам ВИЧ in vitro. Кроме того, больные туберкулёзом, инфицированные также и ВИЧ, отличаются более высоким содержанием в сыворотке крови 2-микроглобулина - косвенного маркёра активности ВИЧ-инфекции; встречаются, а затем исчезают типичные туберкулёзные гранулёмы, в них отсутствуют хаpaктерные клетки Пирогова - Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулёмы.



АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ В работе изучено состояние процессов перекисного окисления липидов и содержание фосфолипазы А2 в периферической крови беременных III триместра с обострением гepпeс-вирусной инфекции в зависимости от титра антител IgG к вирусу простого гepпeса 1 типа. Установлено, что обострение гepпeс-вирусной инфекции в период гестации способствует активации процессов перекисного окисления липидов, регистрируемого по содержанию ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида), повышению содержания фосфолипазы А2, наиболее выраженное при титре антител IgG к ВПГ-1 1:12800 и является причиной деструктивных процессов в составе липидов эритроцитов. ...

23 07 2026 21:15:10

ХЛОР КАК ТОКСИЧЕСКИЙ АГЕНТ

ХЛОР КАК ТОКСИЧЕСКИЙ АГЕНТ Статья в формате PDF 256 KB...

14 07 2026 16:44:55

КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТЬ ЭКОНОМИКИ ТОМСКОЙ ОБЛАСТИ

КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТЬ ЭКОНОМИКИ ТОМСКОЙ ОБЛАСТИ Статья в формате PDF 101 KB...

10 07 2026 6:36:55

АСБЕСТОЗ НА АСБЕСТДОБЫВАЮЩИХ ПРЕДПРИЯТИЯХ

АСБЕСТОЗ НА АСБЕСТДОБЫВАЮЩИХ ПРЕДПРИЯТИЯХ Статья в формате PDF 144 KB...

09 07 2026 5:58:18

ТЕОРИЯ СТРУКТУРНЫХ ФАЗОВЫХ ПЕРЕХОДОВ LiCO2

ТЕОРИЯ СТРУКТУРНЫХ ФАЗОВЫХ ПЕРЕХОДОВ LiCO2 Статья в формате PDF 97 KB...

03 07 2026 2:43:41

Разработка коммуникационной политики ЗАО "Гелиос"

Разработка коммуникационной политики ЗАО "Гелиос" Статья в формате PDF 113 KB...

01 07 2026 15:57:59

СТАТИСТИКА МОДЕЛИРОВАНИЯ МИКРОУСКОРЕНИЙ

СТАТИСТИКА МОДЕЛИРОВАНИЯ МИКРОУСКОРЕНИЙ Статья в формате PDF 137 KB...

29 06 2026 13:51:29

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::