РОЛЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Нарушение свойств липидного бислоя, как барьера и как структуры, не только сопровождает многие заболевания, но и во многих случаях является первопричиной развития патологического процесса в клетках ткани и организме в целом. В настоящее время накопилось огромное количество данных, свидетельствующих о важной, а подчас определяющей роли свободнорадикальных реакций в канцерогенезе, развитии атеросклероза, патологии почек, сердечной мышцы, болезнях печени, при действии большого числа токсических соединений, включая тяжелые металлы и многие другие.
Вследствие своей высокой реактивности активные формы кислорода (АФК), взаимодействуют с липидным компонентом мембраны клеток или органелл, реагируя с полиненасыщенными жирными кислотами, не только повреждают их структурную или функциональную целостность, но и генерируют целый ряд жирнокислотных радикалов, которые впоследствии взаимодействуют с другими липидами, белками, нуклеиновыми кислотами, запуская тем самым каскад переноса электронов, что и приводит к повреждению этих структур - начиная от повышенной проницаемости до лизиса клеток.
ПОЛ играет важную роль как в нормальной жизнедеятельности клеток, так и в развитии патологического процесса. Перекиси липидов, образующиеся в норме, нельзя рассматривать только как клеточные шлаки, т.к. они являются активными интермедиаторами клеточного метаболизма. В тканях интактных животных, в сыворотке крови и форменных элементах здорового человека обнаружен низкий уровень эндогенных продуктов свободнорадикального окисления, большая часть которых приходится на долю гидроперекисей мембранных фосфолипидов.
Важная физиологическая роль процессов липопероксидации подтверждается работами, показавшими, что синтез простагландинов и лейкотриенов нуждается в образовании перекисей НЖК. Продукты липопероксидации участвуют в процессах фаго- и пиноцитоза. Значение ПОЛ связывают также с регуляцией проницаемости мембран, скоростью клеточного деления, состоянием окислительного фосфорилирования, гидроксилированием стерольного ядра холестерина и др. Для этих процессов достаточен уровень супероксидных радикалов 10-12-10-11М. Показано, что ПОЛ является механизмом разборки и обновления мембран.
Таким образом, ПОЛ является не только универсальным модификатором свойств биологических мембран, но и важным физиологическим регулятором их структуры и функций, фактором, устанавливающим и поддерживающим стационарное функционирование ферментов, каналообразователей, рецепторов.
При ряде патологических состояний, в том числе при сахарном диабете, происходит активация ПОЛ, которая может привести к целому ряду отклонений, в частности, к структурной перестройке мембран и нарушению клеточного метаболизма.
Данные показали, что диабетическая нефропатия, сопровождающаяся недостаточностью функционального состояния почек, приводила к протеинурии и нарушению азотовыделительной функции почек у всех больных до лечения. Уровень сахара крови был достоверно повышен во всех группах больных. Одновременно с этим отмечается активация процессов ПОЛ в состоянии декомпенсации, накапливаются в крови первичные продукты - гидропериси (ГП) и вторичные - МДА, а в эритроцитах идет накопление ГП, данные МДА существенно не отличаются.
Компенсаторно в условиях оксидативного стресса АОЗ активируется и повышается активность каталазы, которая расщепляет перекись водорода, как источника АФК. Более того, АФК разрушают оксид азота, как представителя вазодилятирующих факторов.
Данные по изучению микроциркуляции сосудов нижних конечностей у всех обследованных больных до лечения выявляют нарушения периферического регионарного кровообращения, о чем свидетельствуют данные лодыжечно-плечевого индекса (1,5±0,9 при норме 1,0). У большинства пациентов (55%) наблюдались сочетанные поражения магистральных и мелких сосудов. Магистральный тип кровотока у всех обследованных больных был нарушен.
Проведенные исследования показали высокую эффективность и быстроту наступления терапевтического действия. При сопоставлении полученных результатов обследования двух групп больных более заметное улучшение выявлено в группе больных, получавшей комплексное лечение, включающее базисную терапию с наружным применением глины «Тереклит» в виде аппликаций «получулки». Положительная динамика в субъективном и объективном статусе наблюдалась у большего количества больных, чем в контрольной группе больных, получавших только медикаментозную терапию.
Работа представлена на III общероссийскую конференцию «Новейшие технологические решения и оборудование», г. Кисловодск, 19-21 апреля 2005 г. Поступила в редакцию 23.03.2005 г.
Статья в формате PDF
110 KB...
12 04 2026 3:40:42
Статья в формате PDF
121 KB...
11 04 2026 16:39:15
Статья в формате PDF
284 KB...
10 04 2026 14:45:41
Статья в формате PDF
153 KB...
09 04 2026 22:23:11
Статья в формате PDF
232 KB...
08 04 2026 0:10:50
Статья в формате PDF
112 KB...
06 04 2026 1:20:52
Статья в формате PDF
122 KB...
05 04 2026 3:41:59
Статья в формате PDF
559 KB...
04 04 2026 17:26:43
Статья в формате PDF
119 KB...
02 04 2026 20:27:10
Статья в формате PDF
220 KB...
01 04 2026 16:34:37
Статья в формате PDF
123 KB...
31 03 2026 7:45:14
30 03 2026 9:46:39
На основе анализа s-d обменного взаимодействия в структурах типа NiAs с частично вакантными катионными позициями, моделировались различного рода зависимости результирующей намагниченности от температуры нестехиометрических ферримагнетиков. На основе исследований пирротина методами ЯГР и РФА доказано, что двухподрешеточный ферримагнетик, содержащий в структуре катионные вакансии, должен рассматриваться, при определенном типе распределения вакансий, как ферримагнетик с четырьмя магнитными подрешетками. В данном случае, дополнительные магнитные подрешетки можно рассматривать как подрешетки, индуцированные хаpaктером распределения катионных вакансий в структуре. Квантово-механические расчеты в рамках модели молекулярного поля температурных изменений намагниченности отдельно для каждой из подрешеток, а также анализ результирующей термокривой намагниченности, объясняют ряд экспериментально полученных кривых зависимости намагниченности от температуры нестехиометрического пирротина с различной плотностью вакансий в структуре.
...
29 03 2026 3:31:11
Статья в формате PDF
160 KB...
28 03 2026 0:16:10
Статья в формате PDF
109 KB...
27 03 2026 14:47:47
Статья в формате PDF
186 KB...
26 03 2026 8:23:50
Статья в формате PDF
324 KB...
25 03 2026 12:32:49
Статья в формате PDF
143 KB...
24 03 2026 11:44:48
Статья в формате PDF
125 KB...
23 03 2026 13:55:20
Статья в формате PDF
297 KB...
22 03 2026 7:15:31
Статья в формате PDF
317 KB...
21 03 2026 23:15:55
20 03 2026 2:28:49
Статья в формате PDF
139 KB...
19 03 2026 3:49:48
Статья в формате PDF
174 KB...
18 03 2026 15:35:59
Статья в формате PDF
290 KB...
16 03 2026 15:13:58
Статья в формате PDF
103 KB...
15 03 2026 6:10:16
14 03 2026 12:34:27
Статья в формате PDF
314 KB...
13 03 2026 18:58:57
Статья в формате PDF
105 KB...
12 03 2026 13:36:12
Статья в формате PDF
110 KB...
11 03 2026 1:48:52
10 03 2026 23:11:27
Статья в формате PDF
135 KB...
08 03 2026 17:37:21
Статья в формате PDF
129 KB...
07 03 2026 4:52:25
Статья в формате PDF
141 KB...
05 03 2026 16:47:21
Статья в формате PDF
148 KB...
04 03 2026 21:36:55
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::