ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Антонов А.Р. Ефремов А.В. Новоселов Я.Б. Летягина В.В. Волкогонова А.А. Статья в формате PDF 129 KB Конец XX - начало ХХI века хаpaктеризуются неуклонным ростом сердечно-сосудистой патологии, принимающей хаpaктер пандемии, в равной степени захватывающей все промышленно развитые страны. Артериальная гипертензия и ишемические повреждения сердца занимают одно из ведущих мест в этой печальной статистике. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой сложную системную патологию, отличающуюся особой тяжестью течения. Нет ясности в понимании особенностей формирования процессов повреждения и восстановления сердца после ишемии, не говоря уже о влиянии гипертермии на миокард. Изменения констант ионного обмена многие авторы считают одним из важных звеньев в развитии ишемического повреждения сердца. В то же время имеющиеся сведения об изменениях электролитного обмена при ИМ зачастую носят противоречивый хаpaктер, либо страдают односторонним подходом, абсолютизируя значимость того или иного электролита в развитии данной патологии без учета их системной регуляции в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Между тем вклад РААС в ишемическое повреждение миокарда может быть значительным, поскольку активность РААС напрямую связана с усилением процессов апоптоза и окислительного стресса. Особый интерес вызывает функционирование тканевой РААС. Несомненно, все эти факторы играют не последнюю роль в формировании стрессорного повреждения сердца.

Только в последние годы стал активизироваться интерес к немедикаментозным методам лечения и реабилитации больных ИМ, включающие раннюю физическую нагрузку, дозированную гипоксию и т.д. В то же время существуют лишь единичные сведения о влиянии искусственной гипертермии на состояние основных регуляторных систем организма и течение восстановительных процессов в миокарде после его ишемического повреждения.

Цель работы: выявить модифицирующий эффект общей управляемой гипертермии на динамику гемо-тканевых параметров РААС у крыс в восстановительном периоде экспериментального инфаркта миокарда.

В работе использовались самцы крыс линии Вистар из вивария ЦНИЛ НГМА. Всего было использовано 150 животных. Воспроизводилась модель катехоламинового («метаболического») инфаркта миокарда (ЭИМ), заключающаяся в однократной инъекции 0,1% раствора адреналина подкожно из расчета 0,2 мг/100 г массы тела. Разогревание животных (ОУГ) производилось в полном соответствии со "Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных). Концентрация альдостерона плазмы (КАП) и активность ренина плазмы (АРП) экспериментальных животных определялись радиоиммунологическим методом. Определение содержания ангиотензина I и II в миокарде определяли радиоиммунологическим методом после разделения ангиотензинов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Повышение концентрации альдостерона в остром периоде ЭИМ следует рассматривать как бла­гоприятную реакцию, так как этот гормон, воздействуя на специфи­ческий рецепторный аппарат сердца, оказывает кардиотоническое действие, способствует увеличению ударного и минутного объемов сердца. Степень повышения концентрации альдостерона зависит от тяжести ИМ. Изменение концентрации альдостерона имело различную выраженность у крыс двух сравниваемых групп. Следует отметить тот факт, что восстановление нормальных значений КАП происходило быстрее на фоне ОУГ. Это может объясняться несколькими факторами: гипертермия, как более мощный стресс («суперстресс») потенцирует и усиливает действие ишемического стресса, «подстегивая» системную гемодинамику. Миокард в этом случае становится органом-мишенью для относительно кратковременного воздействия вазоконстрикторного коктейля, включающего и альдостерон. Кроме того, альдостерон, являясь провоспалительным гормоном коры надпочечников, стимулирует воспалительную реакцию в миокарде в период максимального ее раз­вития, что играет значительную роль в возникновении осложненного те­чения восстановительного периода инфаркта миокарда. В целом можно говорить о том, что ОУГ, резко усиливая амплитуду «функциональных качелей», в дальнейшем приводит к нормализации РААС в более ранние сроки ЭИМ, что можно расценивать как благоприятный фактор в динамике ишемического повреждения миокарда. Действительно, АРП и концентрация ангиотензина I в этой группе не имеют таких флуктуаций, как у крыс со спонтанным течением ЭИМ.

Считается, что тканевая РААС является универсальным регулятором клеточного ответа на любой стимул (физиологический или патогенный), поэтому повышение концентрации A II в миокарде можно с большой уверенностью расценивать как маркер стрессорного ответа на ишемическое повреждение. На смену традиционным представлениям о РААС как локальной эндокринной системе пришло понимание ее роли в гораздо более иHTиMных клеточных процессах, включая механизмы программированной гибели. Полученные данные позволяют провести параллели между динамикой плазменной и тканевой РААС при инфаркте миокарда на фоне ОУГ. Согласно имеющимся данным, в миокарде синтезируется ангиотензиноген, ген которого экспрессируется под действием высоких концентраций глюкокортикоидов. Образующийся AII угнетает энергетический обмен в миокарде. В последнее время появились работы, в которых постулируется экспрессирующий эффект глюкокортикоидов на гены рецепторов сосудов к ангиотензину II, повышающих чувствительность к вазоконстрикторному эффекту последнего. В то же время нельзя вовсе исключить возможный дизадаптивный хаpaктер наблюдаемых изменений РААС у крыс с ЭИМ на фоне ОУГ, исходя из традиционных представлений о развитии экстpaкардиальных компенсаторных реакций при ЭИМ.

Эти изменения укладываются в рамки концепции, согласно которой объединяющим фактором колебаний РААС служит сердечно-сосудистая недостаточность в остром периоде ЭИМ. Безусловно, активация РААС является одним из важнейших компонентов стрессорной реакции организма на острое нарушение коронарного кровообращения, по своей биологической направленности имеющей адаптивное значение. Можно предположить, что РААС при гипертермии функционирует на качественно новом уровне адаптации, проистекающем с большей затратой энергии и, соответственно, большей ценой адаптации, под которой в данном случае понимается более высокие затраты (в том числе и структурные) на сам процесс адаптации. Но эта концепция, вероятно, может быть скорректирована: энергия, необходимая для адаптации к свехсильному стимулу, в значительной степени привносится извне, что «разгружает» собственную энергетическую функцию миокарда.

Корреляционный анализ выявил прямую связь низкого соотношения Са/Mg со степенью активации тканевой РААС при экспериментальном инфаркте миокарда. Между концентрациями Са и А II в миокарде существует прямая сильная корреляционная связь (r = +0,7), что подтверждает высказанный ранее тезис о контроле тканевой РААС процессов ионного трaнcпорта кальция и, соотвественно, клеточной коммуникации.

Преобладание катаболических эффектов гипертермии при ЭИМ приводит на первых порах к мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма в процессе развития компенсаторной, или первично-адаптивной реакции, но на определенном этапе цена такой адаптации может превышать возможности функциональной системы или организма в целом компенсировать нарушения гомеостаза. Пролонгированная активация тканевой РААС запускает каскад коллагенсинтетических реакций, которые и определяют развитие кардиосклероза наряду с уже упоминавшимися факторами. В целом же можно говорить, что интенсивность процессов апоптоза зависит от активности РААС и снижения уровня антиоксидантной защиты.

Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные исследования», Доминиканская республика, 5-16 апреля 2006г. Поступила в редакцию 14.03.2006г.



ИНТЕРНЕТ КАК СРЕДСТВО ОБУЧЕНИЯ

ИНТЕРНЕТ КАК СРЕДСТВО ОБУЧЕНИЯ Статья в формате PDF 315 KB...

17 06 2025 9:16:19

О ХУДОЖЕСТВЕННОЙ ГЕРМЕНЕВТИКЕ

О ХУДОЖЕСТВЕННОЙ ГЕРМЕНЕВТИКЕ Статья в формате PDF 139 KB...

16 06 2025 12:12:24

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПОЛЕ ЖИВОЙ МАТЕРИИ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПОЛЕ ЖИВОЙ МАТЕРИИ Информационное поле живой матери создается природой, природа адаптирует это поле, обучает окружающему мирозданию и формирует, передает, самоорганизующейся живой материи. ...

14 06 2025 18:43:13

ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ

ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ Статья в формате PDF 108 KB...

12 06 2025 22:52:15

Медико-экологическая оценка состояния здоровья населения г. Сатпаев по данным обращаемости

Медико-экологическая оценка состояния здоровья населения г. Сатпаев по данным обращаемости Проведен анализ динамики заболеваемости по отдельным возрастным группам населения г. Сатпаев. Результаты показали, что общим явлением для всех возрастных групп было значительное учащение после аварии болезней органов дыхания, а у взрослых и подростков – болезней мочепoлoвoй системы. Заболеваемость детского населения в 2007 г. возросла по сравнению с 2006 г. в 1,3 раза, различия достоверны с высоким уровнем вероятности такого утверждения (26782,3 ± 333,4‰ против 34393,1 ± 359,8‰, t = 15,3, p < 0,001). Анализ ситуаций, показал, что психо-эмоциональный стресс, вызывающий обострение многих хронических и появление новых нозологических форм заболеваний, тесно связан с психо-эмоциональным состоянием типа высшей нервной деятельности человека. ...

06 06 2025 22:57:42

МАТЕРИКИ И ИХ ГИДРОМОРФНАЯ СТРУКТУРА

МАТЕРИКИ И ИХ ГИДРОМОРФНАЯ СТРУКТУРА Статья в формате PDF 118 KB...

03 06 2025 16:21:31

ИЗВЛЕЧЕНИЕ ФЛАВОНОИДОВ ИЗ ПИЖМЫ ОБЫКНОВЕННОЙ

ИЗВЛЕЧЕНИЕ ФЛАВОНОИДОВ ИЗ ПИЖМЫ ОБЫКНОВЕННОЙ Статья в формате PDF 193 KB...

27 05 2025 13:23:45

ГЕНОФОНД ПОЧВ

ГЕНОФОНД ПОЧВ Статья в формате PDF 105 KB...

25 05 2025 19:24:59

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА ТРЕНИЯ В ПОДШИПНИКАХ КАЧЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА ТРЕНИЯ В ПОДШИПНИКАХ КАЧЕНИЯ Статья в формате PDF 294 KB...

21 05 2025 23:53:17

ФИНАНСОВАЯ ПОДДЕРЖКА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ НАУКИ

ФИНАНСОВАЯ ПОДДЕРЖКА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ НАУКИ Статья в формате PDF 143 KB...

17 05 2025 10:46:19

ТРУБНИКОВ ГЕРМАН АЛЕКСАНДРОВИЧ

ТРУБНИКОВ ГЕРМАН АЛЕКСАНДРОВИЧ Статья в формате PDF 83 KB...

16 05 2025 4:53:30

О ЗАКОНЕ АРХИМЕДА

О ЗАКОНЕ АРХИМЕДА Статья в формате PDF 161 KB...

15 05 2025 18:31:27

АНДРЕЕВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ

АНДРЕЕВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Статья в формате PDF 522 KB...

14 05 2025 19:48:45

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::