ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Антонов А.Р. Ефремов А.В. Новоселов Я.Б. Летягина В.В. Волкогонова А.А. Статья в формате PDF 129 KB Конец XX - начало ХХI века хаpaктеризуются неуклонным ростом сердечно-сосудистой патологии, принимающей хаpaктер пандемии, в равной степени захватывающей все промышленно развитые страны. Артериальная гипертензия и ишемические повреждения сердца занимают одно из ведущих мест в этой печальной статистике. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой сложную системную патологию, отличающуюся особой тяжестью течения. Нет ясности в понимании особенностей формирования процессов повреждения и восстановления сердца после ишемии, не говоря уже о влиянии гипертермии на миокард. Изменения констант ионного обмена многие авторы считают одним из важных звеньев в развитии ишемического повреждения сердца. В то же время имеющиеся сведения об изменениях электролитного обмена при ИМ зачастую носят противоречивый хаpaктер, либо страдают односторонним подходом, абсолютизируя значимость того или иного электролита в развитии данной патологии без учета их системной регуляции в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Между тем вклад РААС в ишемическое повреждение миокарда может быть значительным, поскольку активность РААС напрямую связана с усилением процессов апоптоза и окислительного стресса. Особый интерес вызывает функционирование тканевой РААС. Несомненно, все эти факторы играют не последнюю роль в формировании стрессорного повреждения сердца.

Только в последние годы стал активизироваться интерес к немедикаментозным методам лечения и реабилитации больных ИМ, включающие раннюю физическую нагрузку, дозированную гипоксию и т.д. В то же время существуют лишь единичные сведения о влиянии искусственной гипертермии на состояние основных регуляторных систем организма и течение восстановительных процессов в миокарде после его ишемического повреждения.

Цель работы: выявить модифицирующий эффект общей управляемой гипертермии на динамику гемо-тканевых параметров РААС у крыс в восстановительном периоде экспериментального инфаркта миокарда.

В работе использовались самцы крыс линии Вистар из вивария ЦНИЛ НГМА. Всего было использовано 150 животных. Воспроизводилась модель катехоламинового («метаболического») инфаркта миокарда (ЭИМ), заключающаяся в однократной инъекции 0,1% раствора адреналина подкожно из расчета 0,2 мг/100 г массы тела. Разогревание животных (ОУГ) производилось в полном соответствии со "Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных). Концентрация альдостерона плазмы (КАП) и активность ренина плазмы (АРП) экспериментальных животных определялись радиоиммунологическим методом. Определение содержания ангиотензина I и II в миокарде определяли радиоиммунологическим методом после разделения ангиотензинов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Повышение концентрации альдостерона в остром периоде ЭИМ следует рассматривать как бла­гоприятную реакцию, так как этот гормон, воздействуя на специфи­ческий рецепторный аппарат сердца, оказывает кардиотоническое действие, способствует увеличению ударного и минутного объемов сердца. Степень повышения концентрации альдостерона зависит от тяжести ИМ. Изменение концентрации альдостерона имело различную выраженность у крыс двух сравниваемых групп. Следует отметить тот факт, что восстановление нормальных значений КАП происходило быстрее на фоне ОУГ. Это может объясняться несколькими факторами: гипертермия, как более мощный стресс («суперстресс») потенцирует и усиливает действие ишемического стресса, «подстегивая» системную гемодинамику. Миокард в этом случае становится органом-мишенью для относительно кратковременного воздействия вазоконстрикторного коктейля, включающего и альдостерон. Кроме того, альдостерон, являясь провоспалительным гормоном коры надпочечников, стимулирует воспалительную реакцию в миокарде в период максимального ее раз­вития, что играет значительную роль в возникновении осложненного те­чения восстановительного периода инфаркта миокарда. В целом можно говорить о том, что ОУГ, резко усиливая амплитуду «функциональных качелей», в дальнейшем приводит к нормализации РААС в более ранние сроки ЭИМ, что можно расценивать как благоприятный фактор в динамике ишемического повреждения миокарда. Действительно, АРП и концентрация ангиотензина I в этой группе не имеют таких флуктуаций, как у крыс со спонтанным течением ЭИМ.

Считается, что тканевая РААС является универсальным регулятором клеточного ответа на любой стимул (физиологический или патогенный), поэтому повышение концентрации A II в миокарде можно с большой уверенностью расценивать как маркер стрессорного ответа на ишемическое повреждение. На смену традиционным представлениям о РААС как локальной эндокринной системе пришло понимание ее роли в гораздо более иHTиMных клеточных процессах, включая механизмы программированной гибели. Полученные данные позволяют провести параллели между динамикой плазменной и тканевой РААС при инфаркте миокарда на фоне ОУГ. Согласно имеющимся данным, в миокарде синтезируется ангиотензиноген, ген которого экспрессируется под действием высоких концентраций глюкокортикоидов. Образующийся AII угнетает энергетический обмен в миокарде. В последнее время появились работы, в которых постулируется экспрессирующий эффект глюкокортикоидов на гены рецепторов сосудов к ангиотензину II, повышающих чувствительность к вазоконстрикторному эффекту последнего. В то же время нельзя вовсе исключить возможный дизадаптивный хаpaктер наблюдаемых изменений РААС у крыс с ЭИМ на фоне ОУГ, исходя из традиционных представлений о развитии экстpaкардиальных компенсаторных реакций при ЭИМ.

Эти изменения укладываются в рамки концепции, согласно которой объединяющим фактором колебаний РААС служит сердечно-сосудистая недостаточность в остром периоде ЭИМ. Безусловно, активация РААС является одним из важнейших компонентов стрессорной реакции организма на острое нарушение коронарного кровообращения, по своей биологической направленности имеющей адаптивное значение. Можно предположить, что РААС при гипертермии функционирует на качественно новом уровне адаптации, проистекающем с большей затратой энергии и, соответственно, большей ценой адаптации, под которой в данном случае понимается более высокие затраты (в том числе и структурные) на сам процесс адаптации. Но эта концепция, вероятно, может быть скорректирована: энергия, необходимая для адаптации к свехсильному стимулу, в значительной степени привносится извне, что «разгружает» собственную энергетическую функцию миокарда.

Корреляционный анализ выявил прямую связь низкого соотношения Са/Mg со степенью активации тканевой РААС при экспериментальном инфаркте миокарда. Между концентрациями Са и А II в миокарде существует прямая сильная корреляционная связь (r = +0,7), что подтверждает высказанный ранее тезис о контроле тканевой РААС процессов ионного трaнcпорта кальция и, соотвественно, клеточной коммуникации.

Преобладание катаболических эффектов гипертермии при ЭИМ приводит на первых порах к мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма в процессе развития компенсаторной, или первично-адаптивной реакции, но на определенном этапе цена такой адаптации может превышать возможности функциональной системы или организма в целом компенсировать нарушения гомеостаза. Пролонгированная активация тканевой РААС запускает каскад коллагенсинтетических реакций, которые и определяют развитие кардиосклероза наряду с уже упоминавшимися факторами. В целом же можно говорить, что интенсивность процессов апоптоза зависит от активности РААС и снижения уровня антиоксидантной защиты.

Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные исследования», Доминиканская республика, 5-16 апреля 2006г. Поступила в редакцию 14.03.2006г.



КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ АЦЕТИЛЦИСТЕИНА

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ АЦЕТИЛЦИСТЕИНА Статья в формате PDF 319 KB...

13 02 2025 17:57:46

НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ГЭРБ

НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ГЭРБ Статья в формате PDF 140 KB...

04 02 2025 7:45:36

СЕМАНТИКА ИНФОРМАЦИОННЫХ ЕДИНИЦ

СЕМАНТИКА ИНФОРМАЦИОННЫХ ЕДИНИЦ Статья в формате PDF 103 KB...

01 02 2025 21:16:24

ФОРМА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА

ФОРМА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА Эмбриональная полукольцевидная форма является исходной в морфогенезе дефинитивной двенадцатиперстной кишки человека. Она преобразуется в кольцевидную у большинства плодов десятой недели, последняя в типичную подковообразную форму — к середине утробной жизни человека. ...

31 01 2025 15:58:44

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ С целью повышения качества диагностики дифтерийной инфекции проведено клинико-лабораторное обследование 125 больных с различными формами дифтерии, включающее комплексное исследование показателей гликопротеидов и изоферментного спектра аминотрaнcфераз. Установлено, что в развитии патологического процесса при дифтерийной инфекции значительную роль играют нарушения метаболизма соединительной ткани, а изоферментный спектр аминотрaнcфераз хаpaктеризуется выраженным дисбалансом с преимущественным увеличением митохондриальных изоферментов. Степень выявленных изменений четко коррелируют с тяжестью болезни, а патологические сдвиги при токсических формах заболевания сохраняются после окончания острой фазы заболевания в периоде осложнений дифтерии. ...

30 01 2025 10:36:33

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГОРБА СПИНКИ НОСА

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГОРБА СПИНКИ НОСА Статья в формате PDF 123 KB...

27 01 2025 6:13:12

СПЕКТРЫ ВОДЫ В РАЗЛИЧНЫХ АГРЕГАТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

СПЕКТРЫ ВОДЫ В РАЗЛИЧНЫХ АГРЕГАТНЫХ СОСТОЯНИЯХ Статья в формате PDF 440 KB...

25 01 2025 12:47:12

БРИЛЛЬ ГРИГОРИЙ ЕФИМОВИЧ

БРИЛЛЬ ГРИГОРИЙ ЕФИМОВИЧ Статья в формате PDF 108 KB...

24 01 2025 16:51:49

ВЛИЯНИЕ ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА ЭКОЛОГИЧЕСКУЮ СИТУАЦИЮ

ВЛИЯНИЕ ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА ЭКОЛОГИЧЕСКУЮ СИТУАЦИЮ Статья в формате PDF 254 KB...

18 01 2025 18:57:13

ТАЛАНОВ ВАЛЕРИЙ МИХАЙЛОВИЧ

ТАЛАНОВ ВАЛЕРИЙ МИХАЙЛОВИЧ Статья в формате PDF 218 KB...

17 01 2025 16:52:53

ШЕВЧЕНКО АЛЕКСАНДР МИХАЙЛОВИЧ

ШЕВЧЕНКО АЛЕКСАНДР МИХАЙЛОВИЧ Статья в формате PDF 148 KB...

15 01 2025 13:45:19

ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ГЕЛЕНДЖИКСКОЙ БУХТЫ

ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ГЕЛЕНДЖИКСКОЙ БУХТЫ Статья в формате PDF 103 KB...

09 01 2025 20:47:42

ФОРМИРОВАНИЕ НАВЫКА ПОНИМАНИЯ КАК ВАЖНЕЙШЕЕ УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ЦЕЛОСТНОЙ ЛИЧНОСТИ

ФОРМИРОВАНИЕ НАВЫКА ПОНИМАНИЯ КАК ВАЖНЕЙШЕЕ УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ЦЕЛОСТНОЙ ЛИЧНОСТИ Предложен новый подход к построению педагогической системы учителя. Выделена ее основная цель: формирование навыка понимания. Предложен путь ее реализации, включающий согласование целей обучения, разработку новой программы и новых форм и методов обучения. Выявлены некоторые трудности обучения, затрудняющие формирование навыка понимания. ...

07 01 2025 1:20:51

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::