ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Антонов А.Р. Ефремов А.В. Новоселов Я.Б. Летягина В.В. Волкогонова А.А. Статья в формате PDF 129 KB Конец XX - начало ХХI века хаpaктеризуются неуклонным ростом сердечно-сосудистой патологии, принимающей хаpaктер пандемии, в равной степени захватывающей все промышленно развитые страны. Артериальная гипертензия и ишемические повреждения сердца занимают одно из ведущих мест в этой печальной статистике. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой сложную системную патологию, отличающуюся особой тяжестью течения. Нет ясности в понимании особенностей формирования процессов повреждения и восстановления сердца после ишемии, не говоря уже о влиянии гипертермии на миокард. Изменения констант ионного обмена многие авторы считают одним из важных звеньев в развитии ишемического повреждения сердца. В то же время имеющиеся сведения об изменениях электролитного обмена при ИМ зачастую носят противоречивый хаpaктер, либо страдают односторонним подходом, абсолютизируя значимость того или иного электролита в развитии данной патологии без учета их системной регуляции в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Между тем вклад РААС в ишемическое повреждение миокарда может быть значительным, поскольку активность РААС напрямую связана с усилением процессов апоптоза и окислительного стресса. Особый интерес вызывает функционирование тканевой РААС. Несомненно, все эти факторы играют не последнюю роль в формировании стрессорного повреждения сердца.

Только в последние годы стал активизироваться интерес к немедикаментозным методам лечения и реабилитации больных ИМ, включающие раннюю физическую нагрузку, дозированную гипоксию и т.д. В то же время существуют лишь единичные сведения о влиянии искусственной гипертермии на состояние основных регуляторных систем организма и течение восстановительных процессов в миокарде после его ишемического повреждения.

Цель работы: выявить модифицирующий эффект общей управляемой гипертермии на динамику гемо-тканевых параметров РААС у крыс в восстановительном периоде экспериментального инфаркта миокарда.

В работе использовались самцы крыс линии Вистар из вивария ЦНИЛ НГМА. Всего было использовано 150 животных. Воспроизводилась модель катехоламинового («метаболического») инфаркта миокарда (ЭИМ), заключающаяся в однократной инъекции 0,1% раствора адреналина подкожно из расчета 0,2 мг/100 г массы тела. Разогревание животных (ОУГ) производилось в полном соответствии со "Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных). Концентрация альдостерона плазмы (КАП) и активность ренина плазмы (АРП) экспериментальных животных определялись радиоиммунологическим методом. Определение содержания ангиотензина I и II в миокарде определяли радиоиммунологическим методом после разделения ангиотензинов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Повышение концентрации альдостерона в остром периоде ЭИМ следует рассматривать как бла­гоприятную реакцию, так как этот гормон, воздействуя на специфи­ческий рецепторный аппарат сердца, оказывает кардиотоническое действие, способствует увеличению ударного и минутного объемов сердца. Степень повышения концентрации альдостерона зависит от тяжести ИМ. Изменение концентрации альдостерона имело различную выраженность у крыс двух сравниваемых групп. Следует отметить тот факт, что восстановление нормальных значений КАП происходило быстрее на фоне ОУГ. Это может объясняться несколькими факторами: гипертермия, как более мощный стресс («суперстресс») потенцирует и усиливает действие ишемического стресса, «подстегивая» системную гемодинамику. Миокард в этом случае становится органом-мишенью для относительно кратковременного воздействия вазоконстрикторного коктейля, включающего и альдостерон. Кроме того, альдостерон, являясь провоспалительным гормоном коры надпочечников, стимулирует воспалительную реакцию в миокарде в период максимального ее раз­вития, что играет значительную роль в возникновении осложненного те­чения восстановительного периода инфаркта миокарда. В целом можно говорить о том, что ОУГ, резко усиливая амплитуду «функциональных качелей», в дальнейшем приводит к нормализации РААС в более ранние сроки ЭИМ, что можно расценивать как благоприятный фактор в динамике ишемического повреждения миокарда. Действительно, АРП и концентрация ангиотензина I в этой группе не имеют таких флуктуаций, как у крыс со спонтанным течением ЭИМ.

Считается, что тканевая РААС является универсальным регулятором клеточного ответа на любой стимул (физиологический или патогенный), поэтому повышение концентрации A II в миокарде можно с большой уверенностью расценивать как маркер стрессорного ответа на ишемическое повреждение. На смену традиционным представлениям о РААС как локальной эндокринной системе пришло понимание ее роли в гораздо более иHTиMных клеточных процессах, включая механизмы программированной гибели. Полученные данные позволяют провести параллели между динамикой плазменной и тканевой РААС при инфаркте миокарда на фоне ОУГ. Согласно имеющимся данным, в миокарде синтезируется ангиотензиноген, ген которого экспрессируется под действием высоких концентраций глюкокортикоидов. Образующийся AII угнетает энергетический обмен в миокарде. В последнее время появились работы, в которых постулируется экспрессирующий эффект глюкокортикоидов на гены рецепторов сосудов к ангиотензину II, повышающих чувствительность к вазоконстрикторному эффекту последнего. В то же время нельзя вовсе исключить возможный дизадаптивный хаpaктер наблюдаемых изменений РААС у крыс с ЭИМ на фоне ОУГ, исходя из традиционных представлений о развитии экстpaкардиальных компенсаторных реакций при ЭИМ.

Эти изменения укладываются в рамки концепции, согласно которой объединяющим фактором колебаний РААС служит сердечно-сосудистая недостаточность в остром периоде ЭИМ. Безусловно, активация РААС является одним из важнейших компонентов стрессорной реакции организма на острое нарушение коронарного кровообращения, по своей биологической направленности имеющей адаптивное значение. Можно предположить, что РААС при гипертермии функционирует на качественно новом уровне адаптации, проистекающем с большей затратой энергии и, соответственно, большей ценой адаптации, под которой в данном случае понимается более высокие затраты (в том числе и структурные) на сам процесс адаптации. Но эта концепция, вероятно, может быть скорректирована: энергия, необходимая для адаптации к свехсильному стимулу, в значительной степени привносится извне, что «разгружает» собственную энергетическую функцию миокарда.

Корреляционный анализ выявил прямую связь низкого соотношения Са/Mg со степенью активации тканевой РААС при экспериментальном инфаркте миокарда. Между концентрациями Са и А II в миокарде существует прямая сильная корреляционная связь (r = +0,7), что подтверждает высказанный ранее тезис о контроле тканевой РААС процессов ионного трaнcпорта кальция и, соотвественно, клеточной коммуникации.

Преобладание катаболических эффектов гипертермии при ЭИМ приводит на первых порах к мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма в процессе развития компенсаторной, или первично-адаптивной реакции, но на определенном этапе цена такой адаптации может превышать возможности функциональной системы или организма в целом компенсировать нарушения гомеостаза. Пролонгированная активация тканевой РААС запускает каскад коллагенсинтетических реакций, которые и определяют развитие кардиосклероза наряду с уже упоминавшимися факторами. В целом же можно говорить, что интенсивность процессов апоптоза зависит от активности РААС и снижения уровня антиоксидантной защиты.

Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные исследования», Доминиканская республика, 5-16 апреля 2006г. Поступила в редакцию 14.03.2006г.



ПЕРФИЛОВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ

ПЕРФИЛОВ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Статья в формате PDF 122 KB...

19 03 2026 2:12:18

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА У МОРСКОЙ СВИНКИ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА У МОРСКОЙ СВИНКИ Статья в формате PDF 295 KB...

17 03 2026 11:50:13

СТАТИСТИКА МОДЕЛИРОВАНИЯ МИКРОУСКОРЕНИЙ

СТАТИСТИКА МОДЕЛИРОВАНИЯ МИКРОУСКОРЕНИЙ Статья в формате PDF 137 KB...

14 03 2026 20:17:20

К СТРАТЕГИИ ОБРАЗОВАНИЯ XXI ВЕКА

К СТРАТЕГИИ ОБРАЗОВАНИЯ XXI ВЕКА Статья в формате PDF 154 KB...

08 03 2026 6:47:23

КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПАРАФАРМАЦЕВТИКА ЛОНГОЛАЙФ-IBMED ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПАРАФАРМАЦЕВТИКА ЛОНГОЛАЙФ-IBMED ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА На модели экспериментального инфаркта миокарда у крыс на фоне введения препарата лонголайф-IBMED изучены изменения ЭКГ и частоты сердечных сокращений (через 1 час и через 7 суток). Показано, что испытуемый препарат обладает противоишемическим действием, улучшает коронарный кровоток в постинфарктный период, достоверно повышает выживаемость животных. ...

04 03 2026 19:56:40

ЭКОНОМИКА ПРИРОДОПОЛЬЗОВАНИЯ

ЭКОНОМИКА ПРИРОДОПОЛЬЗОВАНИЯ Статья в формате PDF 194 KB...

03 03 2026 2:38:27

ПРОБЛЕМА ЗАМЕЩЕНИЕ ИМПОРТНЫХ ПОТОКОВ КАОЛИНА

ПРОБЛЕМА ЗАМЕЩЕНИЕ ИМПОРТНЫХ ПОТОКОВ КАОЛИНА Статья в формате PDF 121 KB...

02 03 2026 21:49:32

МОДЕЛИРОВАНИЕ ТЕПЛООБМЕНА В ЗОНАХ ЗАХАРЬИНА-ГЕДА

МОДЕЛИРОВАНИЕ ТЕПЛООБМЕНА В ЗОНАХ ЗАХАРЬИНА-ГЕДА Статья в формате PDF 108 KB...

28 02 2026 16:18:56

СКРИНИНГОВЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СКРИНИНГОВЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В работе приводятся данные скрининговых обследований состояния щитовидной железы студентов в возрасте от 16 до 18 лет. При проведении исследований использовались методы экспресс-диагностики, разработанные авторами статьи и на которые получены патенты РФ. На первом этапе обследований проводились прямые измерения длительности коленного рефлекса с помощью электронного рефлексометра; на втором этапе проводилось количественное определение степени увлажненности кожных покровов на приборе с датчиком влажности. Обследования проводились на группе из 246 человек. После статистической обработки данных измерений была проведена их рандомизация с использованием критериев, установленных в ходе клинических испытаний разработанных приборов. Полученные данные представлены в виде гистограмм. В результате проведенных исследований установлен контингент студентов, у которых по полученным данным можно предполагать наличие гипофункции щитовидной железы. Доля таких лиц из числа обследованных составляет порядка 18 %. У незначительной части обследованных были установлены признаки гипертиреоза. Их доля не превышает 5 %. Сравнение данных, полученных двумя разными методами на каждом обследуемом, показал их полную корреляцию в 95 % случаев. Студенты с выявленными отклонениями от нормы были направлены в клинические лаборатории для определения в их крови уровня тиреотропного гормона гипофиза с последующей консультацией эндокринолога. ...

27 02 2026 2:31:39

ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ У ДЕТЕЙ

ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ У ДЕТЕЙ В работе проводились исследования 129 больных в возрасте от 1 месяца до 14 лет. У 68 (52,7 %) детей был диагностирован сальмонеллез еnteritidis, а у 61 (47,3 %) – сальмонеллез typhimurium. В ходе исследования проведена оценка клинической эффективности антибиотикотерапии с определением чувствительности к антимикробным препаратам. Выявлено, устойчивость клафорана к действию большинства бета-лактамаз, определена его клиническая эффективность в терапии тяжелых форм сальмонеллеза еnteritidis. Подтверждена не высокая эффективность монотерапии ципрофлоксацином. Рекомендована коррекция лечения путем использования комбинации препаратов – ципрофлоксацин + меронем. ...

25 02 2026 0:58:51

КОМПЕТЕНТНОСТНЫЙ ПОДХОД В ОБРАЗОВАНИИ

КОМПЕТЕНТНОСТНЫЙ ПОДХОД В ОБРАЗОВАНИИ Статья в формате PDF 245 KB...

23 02 2026 15:42:22

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ШУМОМ

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ШУМОМ Статья в формате PDF 87 KB...

17 02 2026 9:13:11

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИОМЕТРИЯ МАТКИ ПЕРВОРОДЯЩИХ ЖЕНЩИН С ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИОМЕТРИЯ МАТКИ ПЕРВОРОДЯЩИХ ЖЕНЩИН С ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ На биопсийном материале пяти первородящих женщин в возрасте от 20 до 38 лет с физиологической родовой деятельностью проводили количественное светооптическое изучение строения миометрия матки. Оценили тканевой состав, клеточный состав и число гладкомышечных клеток в поле зрения микроскопа. Показали, что основными компонентами миометрия были гладкомышечные волокна, элементы соединительной ткани и микрососудистого русла. Гладкомышечные клетки демонстрировали разное сродство к толуидиновому синему и были условно разделены на светлые, темные и промежуточные клетки. Выявлена внутригрупповая вариация всех оцененных количественных параметров. Полученные данные могут быть базовыми при оценке тех же параметров у рожениц с патологической родовой деятельностью. ...

14 02 2026 2:31:29

ДЕРМАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ И СТАРЕНИЕ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА

ДЕРМАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ И СТАРЕНИЕ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА Статья в формате PDF 145 KB...

13 02 2026 11:19:11

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::