ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ НА АКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОЙ РААС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Антонов А.Р. Ефремов А.В. Новоселов Я.Б. Летягина В.В. Волкогонова А.А. Статья в формате PDF 129 KB Конец XX - начало ХХI века хаpaктеризуются неуклонным ростом сердечно-сосудистой патологии, принимающей хаpaктер пандемии, в равной степени захватывающей все промышленно развитые страны. Артериальная гипертензия и ишемические повреждения сердца занимают одно из ведущих мест в этой печальной статистике. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой сложную системную патологию, отличающуюся особой тяжестью течения. Нет ясности в понимании особенностей формирования процессов повреждения и восстановления сердца после ишемии, не говоря уже о влиянии гипертермии на миокард. Изменения констант ионного обмена многие авторы считают одним из важных звеньев в развитии ишемического повреждения сердца. В то же время имеющиеся сведения об изменениях электролитного обмена при ИМ зачастую носят противоречивый хаpaктер, либо страдают односторонним подходом, абсолютизируя значимость того или иного электролита в развитии данной патологии без учета их системной регуляции в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Между тем вклад РААС в ишемическое повреждение миокарда может быть значительным, поскольку активность РААС напрямую связана с усилением процессов апоптоза и окислительного стресса. Особый интерес вызывает функционирование тканевой РААС. Несомненно, все эти факторы играют не последнюю роль в формировании стрессорного повреждения сердца.

Только в последние годы стал активизироваться интерес к немедикаментозным методам лечения и реабилитации больных ИМ, включающие раннюю физическую нагрузку, дозированную гипоксию и т.д. В то же время существуют лишь единичные сведения о влиянии искусственной гипертермии на состояние основных регуляторных систем организма и течение восстановительных процессов в миокарде после его ишемического повреждения.

Цель работы: выявить модифицирующий эффект общей управляемой гипертермии на динамику гемо-тканевых параметров РААС у крыс в восстановительном периоде экспериментального инфаркта миокарда.

В работе использовались самцы крыс линии Вистар из вивария ЦНИЛ НГМА. Всего было использовано 150 животных. Воспроизводилась модель катехоламинового («метаболического») инфаркта миокарда (ЭИМ), заключающаяся в однократной инъекции 0,1% раствора адреналина подкожно из расчета 0,2 мг/100 г массы тела. Разогревание животных (ОУГ) производилось в полном соответствии со "Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных). Концентрация альдостерона плазмы (КАП) и активность ренина плазмы (АРП) экспериментальных животных определялись радиоиммунологическим методом. Определение содержания ангиотензина I и II в миокарде определяли радиоиммунологическим методом после разделения ангиотензинов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Повышение концентрации альдостерона в остром периоде ЭИМ следует рассматривать как бла­гоприятную реакцию, так как этот гормон, воздействуя на специфи­ческий рецепторный аппарат сердца, оказывает кардиотоническое действие, способствует увеличению ударного и минутного объемов сердца. Степень повышения концентрации альдостерона зависит от тяжести ИМ. Изменение концентрации альдостерона имело различную выраженность у крыс двух сравниваемых групп. Следует отметить тот факт, что восстановление нормальных значений КАП происходило быстрее на фоне ОУГ. Это может объясняться несколькими факторами: гипертермия, как более мощный стресс («суперстресс») потенцирует и усиливает действие ишемического стресса, «подстегивая» системную гемодинамику. Миокард в этом случае становится органом-мишенью для относительно кратковременного воздействия вазоконстрикторного коктейля, включающего и альдостерон. Кроме того, альдостерон, являясь провоспалительным гормоном коры надпочечников, стимулирует воспалительную реакцию в миокарде в период максимального ее раз­вития, что играет значительную роль в возникновении осложненного те­чения восстановительного периода инфаркта миокарда. В целом можно говорить о том, что ОУГ, резко усиливая амплитуду «функциональных качелей», в дальнейшем приводит к нормализации РААС в более ранние сроки ЭИМ, что можно расценивать как благоприятный фактор в динамике ишемического повреждения миокарда. Действительно, АРП и концентрация ангиотензина I в этой группе не имеют таких флуктуаций, как у крыс со спонтанным течением ЭИМ.

Считается, что тканевая РААС является универсальным регулятором клеточного ответа на любой стимул (физиологический или патогенный), поэтому повышение концентрации A II в миокарде можно с большой уверенностью расценивать как маркер стрессорного ответа на ишемическое повреждение. На смену традиционным представлениям о РААС как локальной эндокринной системе пришло понимание ее роли в гораздо более иHTиMных клеточных процессах, включая механизмы программированной гибели. Полученные данные позволяют провести параллели между динамикой плазменной и тканевой РААС при инфаркте миокарда на фоне ОУГ. Согласно имеющимся данным, в миокарде синтезируется ангиотензиноген, ген которого экспрессируется под действием высоких концентраций глюкокортикоидов. Образующийся AII угнетает энергетический обмен в миокарде. В последнее время появились работы, в которых постулируется экспрессирующий эффект глюкокортикоидов на гены рецепторов сосудов к ангиотензину II, повышающих чувствительность к вазоконстрикторному эффекту последнего. В то же время нельзя вовсе исключить возможный дизадаптивный хаpaктер наблюдаемых изменений РААС у крыс с ЭИМ на фоне ОУГ, исходя из традиционных представлений о развитии экстpaкардиальных компенсаторных реакций при ЭИМ.

Эти изменения укладываются в рамки концепции, согласно которой объединяющим фактором колебаний РААС служит сердечно-сосудистая недостаточность в остром периоде ЭИМ. Безусловно, активация РААС является одним из важнейших компонентов стрессорной реакции организма на острое нарушение коронарного кровообращения, по своей биологической направленности имеющей адаптивное значение. Можно предположить, что РААС при гипертермии функционирует на качественно новом уровне адаптации, проистекающем с большей затратой энергии и, соответственно, большей ценой адаптации, под которой в данном случае понимается более высокие затраты (в том числе и структурные) на сам процесс адаптации. Но эта концепция, вероятно, может быть скорректирована: энергия, необходимая для адаптации к свехсильному стимулу, в значительной степени привносится извне, что «разгружает» собственную энергетическую функцию миокарда.

Корреляционный анализ выявил прямую связь низкого соотношения Са/Mg со степенью активации тканевой РААС при экспериментальном инфаркте миокарда. Между концентрациями Са и А II в миокарде существует прямая сильная корреляционная связь (r = +0,7), что подтверждает высказанный ранее тезис о контроле тканевой РААС процессов ионного трaнcпорта кальция и, соотвественно, клеточной коммуникации.

Преобладание катаболических эффектов гипертермии при ЭИМ приводит на первых порах к мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма в процессе развития компенсаторной, или первично-адаптивной реакции, но на определенном этапе цена такой адаптации может превышать возможности функциональной системы или организма в целом компенсировать нарушения гомеостаза. Пролонгированная активация тканевой РААС запускает каскад коллагенсинтетических реакций, которые и определяют развитие кардиосклероза наряду с уже упоминавшимися факторами. В целом же можно говорить, что интенсивность процессов апоптоза зависит от активности РААС и снижения уровня антиоксидантной защиты.

Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные исследования», Доминиканская республика, 5-16 апреля 2006г. Поступила в редакцию 14.03.2006г.



ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ В ПОКОЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗКАХ

ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ В ПОКОЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗКАХ Цели исследования: определить нормальную динамику показателей вариабельности ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку у мужчин и женщин. Дать клинико-физиологическую оценку показателей. Материалы и методы. Нами было обследованы 48 здоровых пациентов, из них 32 – мужчины, 16 – женщины. Средний возраст 46 (± 3,6) года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма при проведении лестничных проб. Определяли: ЧСС ночью и на нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ, НЧ/ВЧ – как в покое, так и на нагрузке, SDNN и pNN50 за сутки. Результаты. Обнаружено, что на нагрузках значительно повышается мощность ОНЧ (на 80,4%, t – 2,6) и синнергично снижается мощность НЧ (на 72%, t – 1,7) и ВЧ (на 65%, t – 1,6). Пoлoвых различий не выявлено (t – 0,8). Заключение: показатель «ОНЧ» отражает реализацию синусовым узлом симпатических влияний. «ВЧ» отражают активность парасимпатической нервной системы (что соответствует литературным данным). Показатель «Низкие Частоты» не может служить маркером активности симпатической системы (как предлагается в литературе), а скорее отвечает за реализацию вагуса или иной тормозящей структуры. НЧ/ВЧ не может служить показателем вегетативного баланса. ...

13 04 2024 0:30:36

НЕЗАМЕНИМЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ГИРУДОТЕРАПИИ

НЕЗАМЕНИМЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ГИРУДОТЕРАПИИ Статья в формате PDF 100 KB...

07 04 2024 20:26:55

РАЗРАБОТКА БИОЛОГИЧЕСКОГО СТИМУЛЯТОРА НА ОСНОВЕ ПУПОВИННОЙ КРОВИ ДЛЯ ИНТЕНСИФИКАЦИИ РЕПАРАЦИИ КОЖИ

РАЗРАБОТКА БИОЛОГИЧЕСКОГО СТИМУЛЯТОРА НА ОСНОВЕ ПУПОВИННОЙ КРОВИ ДЛЯ ИНТЕНСИФИКАЦИИ РЕПАРАЦИИ КОЖИ Проблема создания эффективных препаратов, обладающих выраженным репаративным эффектом и ускоряющих процессы заживления ран после перенесенного механического воздействия, продолжает оставаться очень актуальной. Исследование сводится к созданию биологического стимулятора для интенсификации и возможности скорейшего заживления поврежденных кожных покровов, а не к созданию фармакологического препарата или лекарственного средства ...

06 04 2024 11:55:59

ФОРМА И ТОПОГРАФИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ У БЕЛОЙ КРЫСЫ

ФОРМА И ТОПОГРАФИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ У БЕЛОЙ КРЫСЫ Ободочная кишка крысы напоминает растянутую спираль, внедренную в петли тонкой кишки. У человека подобное состояние определяется как поздняя остановка поворота кишечника или мальротация. ...

04 04 2024 9:21:40

Сравнительное изучение показателей окислительно-антиоксидантной системы в мышечной ткани русского осетра (Acipenser gueldenstaedti brant) и карпа (Cyprinus carpio L.) при воздействии свинца

Сравнительное изучение показателей окислительно-антиоксидантной системы в мышечной ткани русского осетра (Acipenser gueldenstaedti brant) и карпа (Cyprinus carpio L.) при воздействии свинца Исследованы показатели окислительно-антиоксидантной системы (содержание малоновогодиальдегида, каталазная и общая антиоксидантная активности) мышечной ткани русского осетра и карпа при свинцовой интоксикации. В мышцах молоди осетра обнаружена активация перекисного окисления липидов и снижение общей антиоксидантной активности. В отличие от осетра у молоди карпаактивация перекисного окисления липидов сопровождается компенсаторным повышением общей антиоксидантной активности и поддержанием достаточно высокого уровня активности каталазы. Повышение активности каталазы осетра при значительной активации ПОЛ может быть связано с выходом фермента из клеточных органелл, вследствие лабилизации клеточных мембран. Полученные данные свидетельствуют о большей толерантности карпа к свинцовой интоксикации, по сравнению с контролем. ...

31 03 2024 21:21:20

ОЦЕНКА ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ КАЧЕСТВА ОБУЧЕНИЯ

ОЦЕНКА ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ КАЧЕСТВА ОБУЧЕНИЯ Статья в формате PDF 105 KB...

20 03 2024 17:59:53

ОСОБЕННОСТИ ГРИППА ЗА 2011-2012 ГГ. В Г. НАЛЬЧИКЕ

ОСОБЕННОСТИ ГРИППА ЗА 2011-2012 ГГ. В Г. НАЛЬЧИКЕ Статья в формате PDF 242 KB...

18 03 2024 19:49:10

ЦИТОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЭРИТРОБЛАСТОВ

ЦИТОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЭРИТРОБЛАСТОВ Статья в формате PDF 83 KB...

15 03 2024 10:29:59

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::