К СИСТЕМНОЙ СУЩНОСТИ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПЫЛЕВОЙ ЭТИОЛОГИИ КАК МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1

• Авторы
• Файлы

Разумов В.В. Шацких Н.А. Зинченко В.А. Статья в формате PDF 119 KB

В настоящее время новые подходы к решению медицинских проблем связаны с клиническим осмыслением (меж)клеточных и молекулярных механизмов биорегуляции физиологических и патологических процессов. Пылевая патология органов дыхании (ППОД) - хронический пылевой бронхит и пневмокониозы - представляется адекватной моделью для изучения клинических эквивалентов хронического воспаления, протекающего с участие про(ти)воспалительных цитокинов, в связи со специфической активацией пылевыми частицами мононуклеаров (макрофагов; кониофагов), персистенцией пылевого воздействия, сложным контуром межклеточных взаимодействий Т-лимфоцитов, макрофагов и фибробластом, заканчивающихся фиброзирующим процессом, вовлечением в воспаление ренин-ангиотензин-альдостероновой и эндотелиальной систем со свойственным им ремоделирующим воздействием на миокард и эластические сосуды обоих кругов кровообращения, системными проявлениями действия медиаторов межклеточных взаимодействий при воспалении. На системный эффект хронического воспаления пылевой этиологии указывают своеобразная форма так называемого ревматоидного силикоза (силикоартрит, или синдром Каплана), сочетание силикоза с коллагенозами: системной склеродермией (синдром Эразмуса) и системной красная волчанка, а также развитие очагового пневмосклероза после бaнaльных пневмоний у больных хроническим пылевым бронхитом.

У 104 шахтеров с ППОД эхокардиографически (ЭхоКГ) изучены состояния гемодинамики малого и большого кругов кровообращения, общепринятые морфо-функциональные хаpaктеристики правых и левых отделов сердца в сравнении с аналогичным исследованием 70 мужчин контрольной группы КГ. Возрастная структура больных ППОД и мужчин КГ достоверно не различалась (51,66±0,50 и 48,14±0,79 л. соответственно; χ²=4,76; d.f. =2; p>0,05).

У больных ППОД отсутствовали систолическая дисфункции левого желудочка и патологические типы его диастолического наполнения. У них по сравнению с мужчинами КГ были более продолжительный период максимальной скорости фазы предсердного наполнения трaнcмитрального потока (Vа_tm; 623,3±10,5 и 546,7±11,8 мсек ; t=4,87; p<0,001) и меньшая величина отношения продолжительности максимальной скорости фазы быстрого наполнения (Vе_tm) к Vа_tm (Vе_tm/Vа_tm; 0,99±0,03 и 1,14±0,03 соответственно; t=4,05; p<0,001), что приводило к преобладанию среди них ригидного типа наполнения (55,37%), тогда как у мужчин КГ доминировал промежуточный тип (74,29%) (χ²=23,39; d.f.=2; p<0,001). У больных ППОД, в отличие от мужчин КГ, имелись достоверные коэффициенты корреляции значений Vе_tm, Vе_tm/Vа_tm и интегральной скорости раннего наполнения (Ei_tm) c возрастом (r = 0,41; -0,39 и -0,31), с продолжительностью заболевания (интервал между годом начала работы и годом обследования): -0,29; -0,26 и -0,17 соответственно.

Аналогичным образом изучена диастолическая функция правого желудочка. Больные ППОД по сравнению с мужчинами КГ имели более продолжительный период максимальной скорости фазы предсердного наполнения трaнcтрикуспидального потока (Va_tt; 517,3±10,2 и 467,3±11,1 мсек.; t=3,29; p<0,001) и меньшие величины отношения Ve_tt/Va_tt (1,06±0,02 и 1,14±0,03; t=3,82; p<0,001), а также достоверные корреляция значений Ve_tt/Va_tt с возрастом (r= -0,27) и с продолжительностью заболевания (r= -0,20). У больных ППОД коэффициенты корреляций между значения одноименными составляющих трaнcмитрального и трaнcтрикуспидального потоков (Ve, Va, Vе/Vа) выражались числами 0,38; 0,44 и 0,46 и были высоко достоверными.

Делается вывод о системном ранневозрастном и содружественном нарушении у больных ППОД диастолической функции обоих желудочков в результате воздействия медиаторов хронического воспаления на фибробласты стромы миокарда с развитием его фиброза. Другим системным проявлением хронического воспаления у больных ППОД было описанное нами ранее ремоделирование легочных сосудов как причины повышения у них среднего давления в легочной артерии. Полученные данные представляют не только «академический» интерес, но ориентируют пpaктических врачей на обязательность ЭхоКГ изучения гемодинамики при обследовании пациентов на предмет пылевой патологии органов дыхания, расширяют критерии ее диагностики и определения сроков рационального трудоустройства при возникновении пылевой патологии органов дыхания, а также объясняют причинность непредвиденных и неадекватных ответных реакций систем гемодинамики и газообмена при проведении реанимационных мероприятий у стажированных шахтеров с черепно-мозговыми травмами.

---