Использование углубленных интеграционных методов исследования в изучении роли энергии геннообусловленных патологий
1 Институт медицинских проблем Южного отделения Национальной академии наук Кыргызской Республики Статья посвящена использованию углубленных интеграционных методов исследования в изучении роли энергии геннообусловленных патологий, влиянию изменения структуры в цепи ДНК на ее энерговоспринимаемость, энергопроводимость, энергоотдаваемость, энергонакопляемость по цепи ДНК и на развитие геннообусловленных патологий, прежде всего, на развитие злокачественных опухолей. Статья в формате PDF 308 KB энергиямассазарядлучивзаимодействиеструктураповрежденияДНКэнерговоспринимаемостьэнергопроводимостьэнергоотдаваемостьэнергонакопляемостьделение клетокопухоль 1. Алберт А. Избирательная токсичность. Физико-химические основы терапии: пер. с англ. В 2 т. Т.2. – М.: Медицина, 1989. – 432 с. 2. Богач П.Г., Курский МД., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. Структура и функция биологических мембран. – Киев: Вища шк., 1981. – 336 с. 3. Гурвич А.А. Проблемы митогенетического излучения как аспект молекулярной биологии. – Л.: Медицина, 1968. – 240 с. 4. Гурвич А.А., Еремеев В.Ф., Карабчиевский Ю.А.. Энергетические основы митогенетического излучения и его регистрация на фотоэлектронных умножителях. – М.: «Медицина» Ленинградское отделение 1974. – 95 с. 5. Елинов Н.П.. Химическая микробиология: учеб. для студентов химико-технол., фармац. и др. ин-тов, аспирантов и пpaкт. работников. – М.: Высшая школа, 1989. – 448 с. 6. Коничев А.С., Севастьянова Г.А. Молекулярная биология: учебн. для студ. пед. вузов. – 2-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2005. – 400 с. 7. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т.2. – М.; Мир, 1985. – 368 с. 8. Медицинская микробиология / гл. ред. В.И. Покровский, О.К. Поздеев. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. – 1200 с. 9. Рубин А.Б. Биофизика: учеб. для биол. спец. вузов. Кн. 2. Биофизика клеточных процессов. – М.: Высш. шк., 1987. – 303 с. 10. Строев Е.А. Биологическая химия. – М.: Высш. шк., 1986. – 479 с. 11. Тойчуев Р.М. Энергетические аспекты развития злокачественных опухолей и их значение для фундаментальных наук. – Кыргызпатент № 20 от 08.05.2008 г. 12. Фадеев Г.Н. Химия жана тустор: которгон. С. Молдобаев. – Ф.: Мектеп, 1986. – 152 с. 13. Хейфлик Л. Клеточные основы старения человека // Молекулы и клетки: пер. с англ. – М.: Мир, 1982. –Вып. 7. – С. 134–148.
Одной из сложных проблем современной медицины является рост геннообусловленных патологий – опухолей, занимающих одно из ведущих мест в структуре cмepтности и вызывающих затраты на лечение. Описаны и доказаны действующие факторы для образования этих патологий, определены молекулярные и генные структуры. В то же время, несмотря на многочисленные работы, механизм развития новообразований, наряду с ними лимиты Хейфлика или самосборка ДНК, спонтанное деление клеток остаются не до конца изученными. В этом аспекте современные методы исследования не дают желаемого эффекта, поэтому для изучения развития геннообусловленных патологий нужна разработка новых методологических подходов, которая в перспективе способствовала бы раскрытию некоторых механизмов, связанных с ДНК – лимитами Хейфлика, спонтанным делением клеток, геннообусловленными патологиями, в последующем, используемого для разработки способов лечения и путей профилактики.
Цель работы – использовать углубленный интеграционный метод исследования энергетического состояния ДНК и его влияние на развитие геннообусловленных патологий.
Материалы и методы исследования
В проведенных исследованиях использованы современные достижения физики, химии и математики. За материалы взяты пять компонентов природы, без участия которых не осуществляется ни один процесс – масса, энергия, прострaнcтво, время и скорость, а также заряд. Использованы углубленные интеграционные методы исследования.
Результаты исследования и их обсуждение
С точки зрения материализма природа создала основы живых существ РНК и ДНК, они формировали и человеческое сознание. Люди, в свою очередь, создали компьютеры, которые начали выполнять часть аналитики современной науки. В этом аспекте, изучая природные явления и закономерности, каждая наука достигла определенных успехов. Несмотря на это, некоторые проблемы, например опыты с гуанидин хлоридом – самосборка ДНК в течение доли секунды, лимиты Хейфлика (Л. Хейфлик, 1982), спонтанное деление клеток (В.И. Покровский, О.К. Поздеев, 1999), возможность paковых и пoлoвых клеток, не имеющих предела деления (Л. Хейфлик, 1982) остаются не до конца изученными, как и участки ДНК-усилителей и прыгающих генов. В частности, механизм действия усилителей остается не ясным (Елинов Н.П., 1989).Таким образом, в науке о развитии геннообусловленных патологий больше вопросов, чем ответов.
Для решения этих проблем, связанных с высокой селективностью соединений, имеющихся в живой системе, медикобиологическая наука нуждается в дополнительной разработке своих постулатов, принципов, законов, уравнений, связей и т.д.
Известно, что молекулы, из которых состоят живые организмы, подчиняются всем известным законам химии (А. Ленинждер, 1985). В то же время, для осуществления функционирования процесса необходима энергия (законы физики), поэтому предлагаем объединить, углубить, интегрировать существующие методы исследований в области химии, физики, математики и биологии, т.е. применять углубленные интеграционные методы исследования, где за основу изучения механизма биологических процессов, в том числе, новообразуемых (врожденные патологии, опухоли), берется масса (химия), энергия (физика), прострaнcтво (математика) для протекающего процесса. Кроме того, для завершения образуемого требуется определенное время. Скорость процесса при этом связана с количеством (математика) и качеством участвующих веществ (Р.М. Тойчуев, 2008). При изучении взаимодействия масс учтем зарядные аспекты, силы притягивания и отталкивания, т.е. вновь, энергию. Ведущая роль в динамике процесса, как видим, отдана энергии.
Для расширения знаний-понятий даны новые определения всех компонентов энергии, которые приводят к изменению внутренней и внешней среды атомов, соединений (т.е. к взаимодействию масс), включая лучи, заряды, силы связей, сигналы, звуки, оптические взаимодействия и т.д.
Для оценки энергетики в органических молекулах, соединениях, прежде всего в ДНК и РНК, необходимо ввести термины и понятия «энергопоглощаемость», «энергонакопляемость». Например, клетки семян, попавших в плотную среду (в щели камня или цемента) при получении тепла, т.е. энергии, и воды извне, могут делиться (несмотря на их прочность, силы связей, разрывая их). Это доказывает, что в отличие от других органических молекул, ДНК семян способны накапливать огромную тепловую энергию, предназначенную для поддержки жизнедеятельности и деления клеток.
Значит, необходимо учитывать и хаpaктеризовать энергоемкость, энергосохраняемость, энергоотдаваемость, энергопроводимость, т. е. сколько энергии может принять, накопить, вместить, сохранить, отдать и пропустить через себя биоорганическая молекула, в том числе РНК и ДНК.
Известны участки ДНК-усилителей, активизирующие работу генов. Многие из них способны активировать ген, находясь на дистанции в несколько тысяч нуклеотидов от места считывания гена или даже локализуясь на хромосоме после гена, т.е. здесь имеет место энергопроводимость, включая информационно – сигнальные системы в цепи ДНК. Прыгающие гены нередко сходны с участками ДНК-усиления по последовательности оснований, однако механизм действия усилителей остается не ясным (Елинов Н.П., 1989), но без энергии «прыжок» и образование участка ДНК-усилителя невозможны.
С точки зрения углубленного интеграционного метода исследования для деления клетки, кроме массы, необходима определенная энергия (так как без участия энергии ни один процесс не осуществляется), прострaнcтво, время и скорость, а также немаловажны количество и качество образуемых зарядов в процессе деления. Для деления клетки необходима определенная масса, энергия, прострaнcтво, для осуществления взаимодействия, кроме того, требуется время.
Учитывая что, при низкой температуре в клетке останавливается деление, для деления клетки нужна определенная энергия. В норме делению клетки должно предшествовать накопление энергии с равномерным распределением по цепи ДНК, что в последующем приводит к увеличению свободной энергии с образованием и накоплением одноименных зарядов (скорее, положительных), вызывающих в итоге, по законам физики, отталкивание двух спиралей ДНК с последующим сохранением закона обновления и равновесия.
Деление клетки можно стимулировать путем ультрафиолетового излучения подходящего спектра, т. е. длиной волны, близкой к метаболическому излучению (А.Г. Гурвич, Г.М. Фpaки, 1927) с энергией 230–260 нм. В то же время опыты, проведенные А.Г. Гурвичем и соавторами еще в 1927 г., доказали, что опухолевая клетка (даже paковая кровь в сухом состоянии, (Гурвич А.А., 1968)) излучает энергии больше, чем нормальная, что доказывает образование большей энергии в опухолевой клетке. Причиной развития опухолей и врожденных патологий являются лучи (физические факторы), ксенобиотики – канцерогены (химические факторы), в том числе, образующие активную форму кислорода (АФК), и вирусы (биологические факторы). Если первые два фактора действуют на ДНК через ионизацию (с образованием энергии и изменением – распределением зарядов) или с образованием лишних свободных радикалов, обладающих энергией, в течение определенного времени, то третьи – биологические вирусы имеют излишки энергии или способность энергонакопления, проникновения в клетку с последующим управлением клеточной системой.
В норме часть свободных радикалов клетка использует для жизнедеятельности, в том числе, для поддержания температуры клетки – тела, часть использует для получения АТФ, имеющего высокую плотность положительных зарядов, сконцентрированных в «хвосте» молекулы (Н.П. Елинов, 1989) и аккумулирующих энергию, т.е. создающих запас управляемой энергии. Известно, что при «торможении» образования свободных радикалов в клетке, например, под воздействием антиоксидантов (витамина С) образуется «минусовой» тип врожденных пороков, т.е. из-за нехватки энергии происходит недоразвитость каких-либо частей органа или систем. Механизм образования врожденных патологий и опухолей с точки зрения энергетики необходимо делить на 3 этапа:
1 этап взаимодействий (взаимодействие без участия силы энергии не осуществляется) между ДНК и действующими – химическими, физическими или биологическими факторами, попадающими извне или образуемыми в самом организме, что вызывает повреждение ДНК. 80–90 % всех paковых заболеваний связаны с отсутствием репарации ДНК, т.е. с поврежденным участком.
Взаимодействие ДНК с химическими факторами, ксенобиотиками – канцерогенами происходит при их прямом, косвенном или опосредованном воздействии; при прямом взаимодействии, в виде обмена или передачи, получения электронов, позитронов, нейтронов или еще каких – либо элементарных частиц, включая глюоны, имеющиеся в атомах или входящие в состав соединений.
Кроме того, это взаимодействие ДНК с физическими факторами, в том числе, лучами, у которых видимая область УФ излучений составляет 400–750 нм. Из них:
– УФ-А, длина волны которой составляет 315–400 нм; приводит к загару, образованию витамина D из провитаминов, фотоаллергическим и сенсибилизированным фототоксическим эффектам;
– УФ-В, длина волны – 280–315 нм; приводит к эритеме, эдему, загару, ожогу глаз, канцерогенезу, синтезу витамина D.
– УФ-С (200–280 нм): приводит к эритеме, загару, канцерогенезу, мутациям, бактерицидному эффекту, т.е. лучи с длиной волны ниже 280 нм, в зависимости от экспозиции, приводят к мутациям, в последующем, к гибели бактерий, в том числе клеток.
В энергетическом аспекте: чем меньше длина волны, тем больше количество образуемой энергии; например, длина волны, равная 400–435 нм, образует энергию в 299–274 кДж/моль против 605–750 нм, когда энергия составляет 198–149 кДж/моль (Фадеев Г.Н., 1986), в то же время для разрыва (т.е. для повреждения соединений) у насыщенных жирных кислот энергия разрыва С-Н-связи составляет около 381,3 кДж/моль, у ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она равна 364,9 кДж/моль, т.е. значительно меньше (П.Г. Богач и соавт., 1981). Наименьшую энергию связи имеет водород, который находится в a-положении по отношению к двойной связи, – 315,7 кДж/моль.), т.е. при длине волны свыше 400 нм излучения не могут разрывать органические соединения.
В то же время, в отличие от вышеприведенных, действие биологических факторов осуществляется путем проникновения вируса в клетки хозяина, т.е. РНК или ДНК, имеющие избыток энергии (одновременно и способность накапливать – кумулировать ее) и информации – программы для управления принимающей клеткой, т.е. клеткой хозяина. В результате действия первых двух факторов происходит повреждение ДНК, при биологическом факторе – замена или отстранение от управления самой клеточной ДНК хозяина, РНК или ДНК вируса.
При получении энергии от канцерогенов (прямое или опосредованное взаимодействие канцерогенов с ДНК, в том числе, с образованием АФК) избыток электронов, позитронов, нейтронов, каких-либо элементарных частиц глюонов – носителей энергии, или поглощая лучи, ДНК первое время остается в покое, но затем переходит на более высокий энергетический уровень. В последующем, в итоге изменения структуры (изомера или к апуринизации, дезаминирования азотистых оснований, образование цисизомера и др.) в этом месте ДНК может накапливаться энергия. Например, накопление энергии может привести к дезаминированию азотистых оснований (А.С. Коничев, Г.А. Севастьянова, 2005), что может изменять структуру ДНК, или в результате действия энергии переход в одном из фрагментов ДНК в углеродной цепи прямого трaнcизомера углерода – навсегда изогнутый в месте двойной связи углерод цисизомера, аналогично ненасыщенным «активным» жирным кислотам. Например, насыщенные жирные кислоты по числу двойных связей углерода (Е.А. Строев, 1986) имеют трaнcизомер, т.е. прямую форму, по сравнению с ненасыщенными жирными кислотами. Paковые клетки тоже имеют достаточно высокую кислотность плазмы (Алберт А., 1989), т.е. больше становится положительных зарядов, как и в «активной» ненасыщенной жирной кислоте). Углеродная цепь цисизомера всегда изогнута в месте двойной связи (П.Г. Богач и соавт., 1981). Возможно, что аналогичное изменение – «повреждение» происходит и в структуре или в каком-либо фрагменте ДНК, способном накапливать – поглощать энергию в «изогнутом» – поврежденном месте и изменить заряд.
В результате столкновения двух потоков энергии (аналогично короткому замыканию), идущих с двух концов цепи ДНК или на «изогнутом» – «поврежденном» месте ДНК образуются спонтанные или индуцированные повышения температуры – излучения, приводящие к спонтанному делению клеток.
Энергопоглощаемость зависит от температуры и структуры соединений. Например, ДНК в норме поглощает ультрафиолет в области спектра, максимум поглощения приходится на 260 нм, минимум – на 230 нм (но излучает другой диапазон волн). Если нагревать раствор ДНК, то при определенной температуре можно обнаружить резкое увеличение поглощения (А.А. Гурвич, В.Ф. Еремеев, Ю.А. Карабчиевский, 1974). Другой пример: энергопоглощаемость, связанная со структурой, т.е. формой соединений: одна форма обладает длинноволновым максимумом поглощения при 660 нм (красным) (Ф660), а другая – при 730 нм (Ф730) – дальним красным (Рубин А.Б., 1987); т.е. накопление энергии на поврежденном участке приводит к повышению «температуры», способствуя увеличению поглощения энергии, создавая цепной, вновь и вновь образуемый энергетический круг, т.е. создавая условия к непрерывному делению клеток.
Если поврежденный участок ДНК воспринимает другой диапазон излучений и накапливает больше до определенной степени энергии (каждый фрагмент ДНК отвечает за определенный орган, систему и т.д.), то это нередко ведет к развитию опухолей в той системе, за которую ответствен данный участок.
Возможно, что отличные от нормальных ДНК имеют углеродную цепь на месте двойной связи – трaнcизомер, т.е. прямую форму, способную принимать определенный диапазон лучей, равномерно распределяя энергию по цепи ДНК. А в опухолевых тканях углеродная цепь ДНК, возможно, имеет цисизомер всегда «изогнутый» (т.е. задерживающий прохождение энергии) в месте двойной связи углерода, при такой структуре ДНК приобретает свойства, способности больше в этом фрагменте накапливать свободную энергию – активизироваться, – приходя в состояние, необходимое для непрерывного деления клетки.
На этом этапе происходит образование аномальной – «опухолевой» ДНК, способной накапливать энергию в целом или в поврежденном фрагменте, ответственном за какие-либо органы, системы или ткани и теряя способность восстановления – репарации ДНК.
2 этап. В результате нарушения движения энергии в поврежденном – аномальном «изогнутом» фрагменте ДНК (аналогично короткому замыканию), ответственном за какие-либо органы, системы или ткани, происходит накопление энергии с одновременным нарушением энергоотдачи, т. е. уровня энергии, возвращаемой клеткой в окружающую среду, которая обычно выделяется главным образом в форме тепла. В результате накопления энергии клетка, обособляясь, теряет связи с другими клетками и системами управления, т.е. в системе передачи информации между клетками центральной нервной, эндокринной и иммунной систем.
3 этап – процесс деления. В результате накопления энергии одновременно происходит образование и накопление одноименных зарядов в цепи ДНК, приводящее к отталкиванию, т.е. к расщеплению цепи – делению ДНК. В дальнейшем начинается существование каждой рожденной клетки автономно, каждая из них употрeбляет, поглощает, истощает все «резервы» соседних клеток и организма в целом, так как опухолевая клетка является «обжора», т.е. требует много энергии и к ней наращивает соответствующую массу!
Таким образом, причиной развития геннообусловленных патологий является нарушение структуры ДНК, приводящее к энергообмену в цепи ДНК, способствующее неконтролируемому делению клеток. Исходя из вышеизложенного, энергетические аспекты образования геннообусловленных патологий и опухолей хаpaктеризуем следующим образом – постулатом:
1. Энергия недостаточна для поддержания жизнедеятельности клеток – клетка погибает. Внутриутробно – у эмбриона недостаток энергии приведет к образованию порока минусового типа, т.е. недоразвитию или отсутствию каких-либо органов или частей тела.
2. Энергия достаточна для поддержания жизнедеятельности клеток:
а) энергия достаточна только для поддержания жизнедеятельности клеток;
б) энергия достаточна для нормального деления клеток.
3. Энергия избыточная – происходит ускоренное деление клетки с образованием доброкачественных опухолей. У эмбриона это образование порока плюсового типа, т.е. с образованием излишек каких-либо органов или частей тела – происходит неконтролируемое ускоренное деление клеток, т.е. образование злокачественных опухолей. У эмбриона это образование злокачественных опухолей происходит при явном избытке энергии (при сверх- достатке) и вызывает гибель – апоптоз клеток, с образованием кисты и соединительной ткани; образование порока минусового типа, т.е. недоразвитие или отсутствие каких-либо органов или частей тела, например, анэнцефалию.
Таким образом, причиной развития геннообусловленных патологий является нарушение структуры ДНК, приводящее к энергообмену в цепи ДНК, способствующее образованию «неконтролируемой» энергии, способствующей, в свою очередь беспредельному делению клеток, т.е. образованию опухолей.
Статья в формате PDF
115 KB...
04 12 2023 20:47:30
Статья в формате PDF
115 KB...
03 12 2023 3:39:31
Статья в формате PDF
115 KB...
02 12 2023 1:47:58
01 12 2023 12:32:48
30 11 2023 18:28:57
Статья в формате PDF
119 KB...
28 11 2023 5:51:16
В статье представлены результаты микробиологического исследования сточных вод на различных этапах очистки. Применен метод ионной хроматографии (ИХ) как экспресс- метод детекции патогенов. В результате исследования выявлено наличие патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia после механической очистки. Результаты исследования полагают необходимость совершенствования методов очистки сточных вод, используемых в различных целях.
...
27 11 2023 0:17:59
Статья в формате PDF
105 KB...
26 11 2023 14:29:19
Статья в формате PDF
140 KB...
25 11 2023 22:22:11
Статья в формате PDF
393 KB...
24 11 2023 1:53:15
Статья в формате PDF
262 KB...
23 11 2023 19:17:57
Статья в формате PDF
104 KB...
22 11 2023 14:16:57
Статья в формате PDF
121 KB...
21 11 2023 18:40:35
Статья в формате PDF
267 KB...
20 11 2023 15:58:19
Статья в формате PDF
226 KB...
19 11 2023 10:34:13
Статья в формате PDF
147 KB...
18 11 2023 15:58:38
Статья в формате PDF
267 KB...
17 11 2023 9:14:25
Статья в формате PDF
137 KB...
16 11 2023 18:47:21
Статья в формате PDF
121 KB...
15 11 2023 15:41:49
Статья в формате PDF
257 KB...
14 11 2023 9:22:47
Статья в формате PDF
312 KB...
13 11 2023 4:21:35
Статья в формате PDF
107 KB...
12 11 2023 9:22:39
Статья в формате PDF
338 KB...
11 11 2023 2:21:53
Статья в формате PDF
124 KB...
10 11 2023 7:51:20
Статья в формате PDF
103 KB...
09 11 2023 14:44:28
Статья в формате PDF
124 KB...
08 11 2023 15:37:31
Статья в формате PDF
253 KB...
07 11 2023 16:14:25
Статья в формате PDF
544 KB...
06 11 2023 23:54:22
Статья в формате PDF
119 KB...
05 11 2023 20:34:46
Статья в формате PDF
151 KB...
04 11 2023 16:29:20
Статья в формате PDF
119 KB...
03 11 2023 8:58:30
Статья в формате PDF
134 KB...
02 11 2023 16:43:47
Статья в формате PDF
131 KB...
01 11 2023 9:48:37
Статья в формате PDF
147 KB...
31 10 2023 10:50:47
Статья в формате PDF
131 KB...
30 10 2023 11:33:10
Статья в формате PDF
132 KB...
29 10 2023 19:28:24
Артериальная гипертония является одним из главных факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Путем сплошного скрининга двух сельских районов проведен анализ распределения показателей артериального давления (АД) в популяции. Исследован хаpaктер питания как фактор риска развития атеросклероза. Был проведен поиск генетических маркеров указанных заболеваний. Показано, что факторами пониженного риска ИБС является носительство аллелей гена АроВ30 и АроВ34, а носительство аллеля е4 АроЕ, аллеля Д и генотипа ДД - факторы повышенного риска данной патологии.
...
28 10 2023 3:58:32
Статья в формате PDF
316 KB...
27 10 2023 19:41:43
Статья в формате PDF
100 KB...
26 10 2023 23:26:49
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::