ПУТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНЫХ НАРУШЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С ДИСПЕПСИЕЙ

У новорожденных телят с диспепсией нередко может развиваться активация тромбоцитов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов.
Диспепсия влияет через развивающуюся токсемию на сосудистую стенку и тромбоциты. Токсические продукты способствуют повреждению эндотелия обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Высокое содержание в крови средних молекул стимулирует механизм активации тромбо-цитов.
Освобождающийся из тромбоцитов в ходе их активации липоидный фактор, является более активным при диспепсии, чем у здоровых телят. Он участвует в образовании активного тромбо-пластина. Параллельно с этим кровяные пластинки секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующийся тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарно-фибринового сгустка. Активация адгезивной способности кровяных пластинок может реализоваться по двум механизмам. Первый - увеличение плотности коллагеновых рецепторов на мембране тромбоцитов. Второй реализуется через повышение концентрации в крови фактора Виллебранда или возрастание числа рецепторов к нему на поверхности кровяных пластинок.
Усиление адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества в мелких и крупных кровеносных сосудах создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра. Однако в основе активации адгезивно-агрегационной функции кровяных пластинок лежит еще интенсификация внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок.
Активированные токсинемией и интенсивным перекисным окислением липидов (ПОЛ) циклооксигеназа и тромбоксансинтетаза повышают выход проагрегантных простагландинов в т.ч. мощнейшего из них тромбоксана.
Таким образом, в основе стимуляции тромбоцитарных функций у телят с диспепсией могут лежать усиление функционирования внутритромбоцитарных путей передачи сигнала внутрь тромбоцитов, активация ПОЛ и их рецепторные перестройки.
В работе представлен анализ данных литературы, а также собственных клинико–лабораторных обследований пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями и гистологически - подтвержденным диагнозом гиперплазии эндометрия, что позволило систематизировать современные представления о хаpaктере гeнитaльной и экстрагeнитaльной патологии, на фоне которой развиваются гиперпластические процессы эндометрия, и об их взаимосвязи c онкогинекологическими заболеваниями.
...
26 03 2026 0:22:15
Статья в формате PDF
100 KB...
25 03 2026 10:36:13
Статья в формате PDF
125 KB...
24 03 2026 23:10:55
Статья в формате PDF
299 KB...
23 03 2026 17:48:52
Статья в формате PDF
202 KB...
22 03 2026 15:41:15
Статья в формате PDF
128 KB...
21 03 2026 3:58:36
Статья в формате PDF
122 KB...
20 03 2026 17:52:43
Статья в формате PDF
119 KB...
19 03 2026 19:17:32
Статья в формате PDF
493 KB...
17 03 2026 9:13:48
Статья в формате PDF
105 KB...
16 03 2026 5:30:33
Статья в формате PDF
102 KB...
15 03 2026 5:40:34
Статья в формате PDF
249 KB...
14 03 2026 14:21:25
Статья в формате PDF
106 KB...
13 03 2026 11:24:25
Статья в формате PDF
106 KB...
12 03 2026 20:23:37
Статья в формате PDF
273 KB...
11 03 2026 16:58:50
Статья в формате PDF
128 KB...
10 03 2026 21:44:23
Статья в формате PDF
117 KB...
09 03 2026 5:27:58
Статья в формате PDF
120 KB...
08 03 2026 13:38:18
Статья в формате PDF
263 KB...
07 03 2026 11:22:22
Статья в формате PDF
128 KB...
06 03 2026 14:55:34
Статья в формате PDF
141 KB...
05 03 2026 5:38:41
Статья в формате PDF
137 KB...
04 03 2026 1:42:57
Статья в формате PDF
184 KB...
03 03 2026 20:34:19
Статья в формате PDF
284 KB...
02 03 2026 15:55:26
Статья в формате PDF
122 KB...
01 03 2026 14:35:10
Статья в формате PDF
105 KB...
27 02 2026 15:55:44
Статья в формате PDF
264 KB...
26 02 2026 6:51:28
Статья в формате PDF
254 KB...
25 02 2026 9:19:40
Статья в формате PDF
122 KB...
24 02 2026 1:59:30
Статья в формате PDF
115 KB...
23 02 2026 18:16:54
Статья в формате PDF
330 KB...
22 02 2026 20:38:47
Статья в формате PDF
100 KB...
21 02 2026 5:33:13
20 02 2026 3:44:26
18 02 2026 21:50:19
Статья в формате PDF
303 KB...
16 02 2026 20:42:30
Активация лейкоцитов и тромбоцитов циркулирующей крови детей при неотложных состояниях сопровождается интенсификацией образования в ней клеточных ассоциаций, представленных ауторозетками, образованными лейкоцитами из эритроцитов, и тромбоцитарными агрегатами. Циркуляция в крови значительных количеств этих клеточных ассоциаций способна вызвать ухудшение её реологических свойств и соответственно нарушения микроциркуляции. Поскольку эритроциты, входящие в состав ауторозеток и контактирующие с тромбоцитами, подвергаются экзоцитарному лизису, это приводит к поступлению в циркулирующую кровь эритроцитарных прокоагулянтов и увеличивает возможность тромбообразования. Поэтому интенсификацию образования ауторозеток и тромбоцитарных агрегатов можно рассматривать как патогенетические факторы нарушений микроциркуляции при неотложных состояниях.
...
15 02 2026 13:55:59
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::