ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

1

• Авторы
• Файлы

Борукаева И.Х. Статья в формате PDF 131 KB

Хронические обструктивные болезни легких включают гетерогенную по своей природе группу легочных заболеваний - хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема и другие, которые объединяет расстройство функции внешнего дыхания легких по обструктивному типу. Большое внимание уделяется изучению механизмов развития и лечения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ), в частности, хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и бронхиальной астмы (БА).

С целью выявления особенностей развития респираторной гипоксии и дыхательной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой нами было проведено комплексное обследование 850 больных. 

Полученные результаты делают очевидным наличие респираторной гипоксии у больных и бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. Однако механизмы ее возникновения при ХОБ и БА различны, что определяется разным патогенезом этих заболеваний. У больных хроническим обструктивным бронхитом в основе развития респираторной гипоксии лежит длительный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, приводящий к прогрессирующему уменьшению жизненной емкости легких, альвеолярной вентиляции, уменьшению диффузионной поверхности легких. Хронический обструктивный бронхит приводит к более быстрому развитию дыхательной недостаточности.

У больных бронхиальной астмой в период обострения также имеет место выраженный воспалительный процесс с экссудацией, отеком и спазмом бронхов, уменьшающий альвеолярную вентиляцию и оксигенацию крови. В период ремиссии при БА выявляется гипервентиляция, приводящая к увеличению функционально мертвого прострaнcтва, нарушению вентиляциионно-перфузионных отношений, развитию артериальной гипоксемии.

Респираторная гипоксия приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии. И как показали наши исследования, у больных БА легкой степени тяжести эти защитно-приспособительные механизмы обеспечивают нормальную доставку кислорода на различных его этапах и потрeбление кислорода тканями. Однако у больных с тяжелой формой БА, также как у больных ХОБ, развивается тканевая гипоксия со снижением скорости и интенсивности потрeбления кислорода тканями.

При сравнении изменений показателей функциональной системы дыхания у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой обращает на себя внимание тот факт, что в период относительной ремиссии состояние больных бронхиальной астмой более стабильно, отклонения в показателях функциональной системы дыхания не столь существенны, что еще раз доказывает обратимость воспалительных изменений в бронхиальном дереве при астме.

При хроническом бронхите даже в период ремиссии выявлялись более выраженные изменения показателей функции внешнего дыхания, функциональной системы дыхания, кислородных режимов организма, что при бронхите быстрее приводило к развитию дыхательной недостаточности и доказывало наличие воспалительного процесса и прогресссирующее изменение в бронхиальном дереве.

Результаты проведенных нами исследований позволили расширить представления о дыхательной недостаточности и респираторной гипоксии. Респираторная гипоксия, имеющая место у больных хронической обструктивной болезнью легких, в конечном итоге приводит к развитию дыхательной недостаточности. Респираторная гипоксия ведет к снижению насыщения и содержания кислородом артериальной крови, развитию артериальной гипоксемии. При включении компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нормального напряжения, насыщения и содержания кислорода в артериальной крови, циркуляторная гипоксия не наступает. При истощении этих механизмов развивается циркуляторная гипоксия, далее тканевая гипоксия. Таким образом, при ХОБЛ тяжелой степени тяжести имеет место смешанная гипоксия.

В существующих в настоящее время классификациях дыхательной недостаточности не учитывается такой важный показатель функцииональной системы дыхания, как потрeбление кислорода. Потрeбление кислорода является конечным этапом функции всей системы дыхания, и пока компенсаторные механизмы обеспечивают адекватное потребностям организма потрeбление кислорода, тканевая гипоксия не развивается. Уменьшение потрeбления кислорода свидетельствует о проявлении дыхательной недостаточности. Поэтому включение этого показателя в классификацию дыхательной недостаточности весьма актуально. Также необходимо знать насыщение и содержание кислорода в артериальной крови, скорость трaнcпорта кислорода артериальной кровью и артерио-венозное различие кислорода в тканях, так как эти показатели, наряду с потрeблением кислорода, позволяет судить о том, насколько полноценно идет утилизация кислорода тканями. Таким образом, введение этих параметров в классификацию дыхательной недостаточности расширит ее возможности.

Мы предлагаем выделять 3 стадии дыхательной недостаточности:

1- Компенсированная стадия - хаpaктеризуется потрeблением кислорода от 260 до 200 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови (раО₂) - 70-80 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови (SаО₂) - 98-97%, содержанием кислорода в артериальной крови (СаО₂) - 180-160 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду ((а-v)О₂ ) - от 40 до 30 мл, скоростью трaнcпорта кислорода артериальной кровью - от 900 до 700 мл/мин.

2- Субкомпесированная стадия - хаpaктеризуется потрeблением кислорода от 200 до 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови - 70-60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови - 96-94%, содержания кислорода в артериальной крови - 160-140 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду - от 30 до 20 мл, скоростью трaнcпорта кислорода артериальной кровью - от 700 до 500 мл/мин.

3- Декомпенсированная стадия - хаpaктеризуется потрeблением кислорода менее 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови - менее 60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови - менее 93%, содержания кислорода в артериальной крови - менее 150 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду - менее 20 мл, скоростью трaнcпорта кислорода артериальной кровью - менее 500 мл/мин.

Компенсированная стадия дыхательной недостаточности проявляется лишь развитием респираторной гипоксии. При этом тканевое дыхание не страдает. Субкомпенсированная стадия хаpaктеризуется присоединением циркуляторной гипоксии, что приводит уже к нарушению тканевого дыхания. Декомпенсированная стадия свидетельствует о развитии в организме респираторной, циркуляторной и вторичной тканевой гипоксии, усугубляющей течение основного заболевания.

Предложенные дополнения мы считаем важным дополнением к существующим классификациям дыхательной недостаточности, позволяющим патогенетически обоснованно диагностировать и лечить хронические обструктивные болезни легких.

---