АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ – ТИПОВОЙ ПРОЦЕСС ДЕЗИНТЕГРАЦИИ БИОСИСТЕМЫ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Ожоговая болезнь является тяжелой формой патологии, исход развития которой, безусловно, определяется площадью ожоговой поверхности и глубиной поражения тканей. В основе развития ожоговой болезни лежат такие типовые патологические процессы, как воспаление, лихорадка, шок, гипоксия, механизмы развития которых изучены на молекулярно-клеточном и органном уровнях [1,5]. В то же время антигенная стимуляция моноцитов, макрофагальных элементов, лимфоцитов, фибробластов, тучных клеток и эндотелиальных клеток в зоне ожогового некроза и воспалительного процесса в тканях сопровождается интенсивной продукцией цитокинов, обуславливающих синдром системного воспалительного ответа с хаpaктерными метаболическими и функциональными сдвигами.
Как известно, системный ответ организма на формирование ожогового некроза включает в себя не только синтез острофазных белков, но и активацию свободно-радикальной дестабилизации клеток как в зоне локального поражения, так и далеко за ее пределами [6].
Вышеизложенное свидетельствует о том, что активация свободнорадикального окисления в клетках при ожоговой болезни является ведущим эфферентным звеном реализации системного цитопатогенного эффекта ожоговой травмы, выходящего далеко за пределы локализации первичного очага некроза. Однако, до настоящего момента остается в значительной мере неустановленной патогенетическая взаимосвязь между тяжестью клинических проявлений ожоговой болезни и степенью системной интенсификации процессов липопероксидации. Последняя позволила бы обосновать новые дополнительные принципы комплексной терапии ожоговой болезни с использованием антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов системного действия, а также разработать новые объективные критерии оценки тяжести течения патологии и эффективности комплексной терапии ожоговой болезни.
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния процессов липопероксидации в динамике ожоговой болезни и установление патогенетической взаимосвязи с хаpaктером и тяжестью клинических проявлений патологии.
Материалы и методы исследования.
В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 20 больных со среднетяжелой формой ожоговой болезни в динамике патологии.
Оценка тяжести ожоговой травмы проводилась традиционными методами, включающими определение площади ожоговой поверхности, глубины ожога, индекса Франка, индекса тяжести поражения, лейкоцитарного индекса интоксикации [4].
О состоянии процессов липопероксидации в указанной группе наблюдения больных судили по показателям содержания в плазме крови и эритроцитах диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) с использованием общепринятых спектрофотометрических методов исследования. В качестве интегративного показателя стабильности биологических мембран использовано определение перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ), а также определение активности сывороточных трaнcаминаз с использованием стандартных наборов реактивов фирмы ДДС Виакон (Москва).
Для оценки степени выраженности аутоинтоксикации использовали определение содержания в крови уровня молекул средней массы (МСМ).
Первый забор крови для исследования производился в момент поступления больного в ожоговый центр, второй - на 3-и сутки заболевания (период ожогового шока), третий забор осуществлялся на 10-е сутки (период ожоговой токсемии), четвертый - на 15-е сутки и, наконец, пятый забор крови - на 25-е сутки (период выздоравления). В целях установления патогенетической взаимосвязи между активацией процессов липопероксидации и тяжестью клинических проявлений патологии исследование метаболического статуса на 15 - 25 развития ожоговой болезни проводилось в группах выздоравливающих больных с положительной клинической динамикой [2,3,4].
Результаты исследований и их обсуждение.
Как показали результаты проведенных нами исследований, в первые сутки с момента развития ожоговой болезни на фоне ожогового шока, имело место резкое увеличение уровня МДА и ДК в эритроцитах по сравнению с таковыми показателями контрольной группы. Одновременно имело место повышение активности сывороточных трaнcаминаз и снижение ПРЭ (табл.1).
Спустя 3-е суток на фоне стабильно тяжелой клинической картины ожоговой болезни, хаpaктеризующейся симптомами торпидной стадии шока, имела место активация процессов липопероксидации, коррелирующая с высокой степенью аутоинтоксикации и дестабилизации цитоплазматических мембран. Основанием для подобного заключения служили высокие показатели содержания в эритроцитах и плазме крови МДА, ДК, а также уровня МСМ в крови (табл.1, рис.2). О развитии системного цитолиза свидетельствовали снижение ПРЭ и прогрессирующая активация сывороточных трaнcаминаз (рис.1).
Последующие наблюдения были проведены на 10-е сутки с момента поступления больных в стационар. Как оказалось, в этот период наблюдения уровень ДК и МДА плазмы крови и эритроцитов значительно превышал показатели контроля. В то же время необходимо отметить, что уровень МДА плазмы крови и эритроцитов заметно снижался по сравнению с таковыми показателями на 1-е сутки поступления в стационар, то есть в период тяжелой клинической картины шокового синдрома. Что касается ДК, то их содержание в плазме крови и эритроцитах также снижалось по сравнению с исходными показателями первых суток наблюдения (табл.1).
В указанный период наблюдения (то есть на 10 сутки с момента поступления в стационар) несколько возрастала ПРЭ по сравнению с таковыми показателями в 1-е сутки наблюдения, о чем свидетельствовало снижение процента гемолиза эритроцитов, коррелирующее с относительным снижением уровня МДА и ДК (табл1).
Степень выраженности аутоинтоксикации в указанный период наблюдения оставаллась стабильно высокой (рис.2).
Рис.1 Динамика изменения активности сывороточных трaнcаминаз
у больных с ожоговой болезнью
Рис.2 Динамика изменения содержания МСМ в крови у больных с ожоговой болезнью
К 15-м суткам наблюдения, в период положительной динамики клинических проявлений ожоговой болезни, отмечено значительное снижение интенсивности процессов липопероксидации, на что указывало резкое снижение уровня МДА и ДК в плазме крови и эритроцитах (табл.1).
Как известно, определяемые нами промежуточные продукты липопероксидации являются компонентами так называемых МСМ. В связи с этим вполне закономерно, что выявленное нами подавление процессов липопероксидации на 15 сутки патологии коррелировало и со снижением уровня МСМ в крови, а также с возрастанием и нормализацией ПРЭ.
Последнее наблюдение было проведено спустя 25 суток с момента развития ожоговой травмы. Причем, для установления патогенетической взаимосвязи тяжести клинических проявлений ожоговой болезни, и состояние процессов липопероксидации, была отобрана группа больных с положительной клинической динамикой, хаpaктеризующаяся эпителизацией зоны ожога и общим улучшением соматического статуса. Как оказалось, в этой группе наблюдения имело место значительное снижение интенсификации процессов липопероксидации, не только по сравнению с таковыми показателями предшествующих периодов наблюдения, но и контрольными величинами. В то же время отмечена нормализация уровня МДА плазмы крови, ДК плазмы крови и эритроцитов, а так же МСМ (табл.1, рис.1,2).
Выводы.
1. В динамике ожоговой болезни возникает системная активация процессов липопероксидации, коррелирующая с тяжестью клинических проявлений патологии, степенью выраженности аутоинтоксикации и синдрома цитолиза.
2. В целях объективной оценки синдрома системного воспалительного ответа, эффективности комплексной терапии ожоговых больных и прогнозирования течения заболевания целесообразен мониторинг таких показателей крови, как уровень МДА и ДК эритроцитов, плазмы крови, МСМ, ПРЭ в крови а также активность сывороточных трaнcаминаз.
3. Установление роли активации процессов липопероксидации в развитии синдрома системного воспалительного ответа при ожоговой болезни свидетельствует о целесообразности апробации в комплексной терапии указанной патологии антиоксидантов, антигипоксантов и мембранопротекторов не только с локальным, но и системным действием, поскольку системная дестабилизация биологических мембран является прогностически нeблагоприятным метаболическим фоном.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: ЭЛБИ, 2001. - 620 с.
- Клячкин Л. М. // Клиническая медицина. - 1991. - Т. 69, № 5. - С. 44 - 49.
- Неотложная помощь при термической травме / Н.В. Островский, В.Б. Бабкин, И.Б. Белянина и др. - Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2006. - 35 с.
- Ожоги. Руководство для врачей / Б.С. Вихриева, В.М. Бурмистрова. - Ленинград: «Медицина», 1986. - 270 с.
- Типовые патологические процессы / Н.П. Чеснокова. - Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2004. - 400 с.
- Choi D.W., Leninger-Muller B., Wellman M. et al. // J. Toxicol. Environ. Health A. - 2004. - Vol. 67. - P. 2061 -2071.
Статья в формате PDF
112 KB...
10 07 2025 13:47:53
Статья в формате PDF
120 KB...
09 07 2025 13:19:38
Статья в формате PDF
119 KB...
08 07 2025 14:46:40
С экологических позиций излагается представление о человеке как метасистеме, состоящей из макроскопического (тело) и микроскопического (микробиота) компонентов. Последний определяется как биоценоз микроорганизмов — бактерий, простейших, микроскопических грибов и вирусов, встречающийся у здоровых людей. Приводятся некоторые количественные хаpaктеристики микробиоты человека: общее число микроорганизмов, суммарная биомасса, процентное содержание облигатной, факультативной и транзиторной составляющих, время, за которое происходит смена генерации микроорганизмов. Рассматриваются главные системоообразующие факторы, обеспечивающие целостность микробиоты: структурный, метаболический, генетический и информационный. Анализируются взаимоотношения микробиоты и макроорганизма в нормальных физиологических условиях и при патологии. Обсуждаются механизмы развития дисбиозов и патогенетически обоснованные подходы к их коррекции.
...
07 07 2025 20:17:56
Статья в формате PDF
210 KB...
06 07 2025 14:55:15
Статья в формате PDF
123 KB...
05 07 2025 10:51:25
В работе изучен мозговой кровоток и его взаимосвязь с нарушением гемореологии у больных хроническими гнойными заболеваниями придаточных пазух носа в остром периоде черепно-мозговой травмы.
...
04 07 2025 12:18:23
Статья в формате PDF
167 KB...
03 07 2025 9:33:19
Статья в формате PDF
135 KB...
02 07 2025 8:24:29
Статья в формате PDF
121 KB...
01 07 2025 11:39:13
Статья в формате PDF
102 KB...
29 06 2025 11:34:29
Статья в формате PDF
111 KB...
28 06 2025 12:38:26
Статья представляет собой краткий обзор, посвященный новой медико-биологический дисциплине – нейроиммуноэндокринологии. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем рассматривается на примере гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС) в условиях острого и длительного воспаления. Статья главным образом базируется на собственных данных авторов, обнаруживших гипперреактивность ГГАС на новый иммунный стимул в условиях хронически текущего воспаления – аутоиммунного заболевания (артрит).
...
27 06 2025 10:42:30
Статья в формате PDF
146 KB...
25 06 2025 0:36:21
Статья в формате PDF
105 KB...
24 06 2025 19:32:24
Статья в формате PDF
131 KB...
23 06 2025 6:39:11
Статья в формате PDF
137 KB...
22 06 2025 22:36:29
Статья в формате PDF
141 KB...
21 06 2025 17:48:22
Статья в формате PDF
128 KB...
20 06 2025 10:12:24
Статья в формате PDF
100 KB...
19 06 2025 11:28:55
Статья в формате PDF 99 KB...
18 06 2025 8:56:25
Стромальная закладка краниальных брыжеечных лимфатических узлов происходит у плодов белой крысы 17-18 суток в результате инвaгинации ветвей краниальной брыжеечной и подвздошно-ободочной артерий с окружающей рыхлой соединительной тканью в просвет кишечных лимфатических стволов.
...
17 06 2025 17:18:38
Статья в формате PDF
267 KB...
16 06 2025 13:36:46
Статья в формате PDF
104 KB...
15 06 2025 15:13:22
Статья в формате PDF
172 KB...
14 06 2025 14:34:51
Статья в формате PDF
101 KB...
12 06 2025 6:12:49
Статья в формате PDF
573 KB...
11 06 2025 0:13:58
Статья в формате PDF 302 KB...
10 06 2025 9:24:43
Статья в формате PDF
683 KB...
09 06 2025 11:30:33
Статья в формате PDF
265 KB...
07 06 2025 13:17:52
Статья в формате PDF
243 KB...
06 06 2025 2:35:19
Статья в формате PDF
112 KB...
05 06 2025 20:16:43
Статья в формате PDF
114 KB...
03 06 2025 16:41:18
Статья в формате PDF
345 KB...
02 06 2025 16:49:14
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::