РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Парахонский А.П. Статья в формате PDF 113 KB Взаимодействие микроорганизмов с организмом человека осуществляется за счёт обмена нутриентами, сигнальными и регуляторными молекулами. Микроорганизмы колонизируют поверхностные ткани, формируя микробно-тканевой комплекс, в состав которого входят колонии микробов, а также клетки подслизистого аппарата - нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты и др. Бактерии закономерно заселяют определённые области, вступают в тесные взаимоотношения с подлежащими структурами и способны специфически влиять на различные функции организма.

Цель работы - хаpaктеристика механизмов взаимодействия Helicobacter pylori (Н.р.) и иммунной системы (ИС) хозяина, их роли в патологии желудочно-кишечного тpaкта (ЖКТ). Установлено, что Н.р. - инфекция хаpaктеризуется инфильтрацией поражённых слизистых оболочек нейтрофилами и мононуклеарами. Повреждение клеток ЖКТ вторично и связано с неадекватной активацией ИС. Из-за специфических свойств Н.р. помимо ограничения роста патогена происходит гибель собственных клеток. Показано, что продукты жизнедеятельности Н.р. содержат хемотаксические факторы для нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Они влияют на адгезию нейтрофилов, их качественный состав и продукцию цитокинов клетками ИС. Число цитотоксических Т-лимфоцитов существенно больше при ЯБ желудка, чем 12-ПК или Н.р. -гастрите. В ответ на инвазию слизистых оболочек Н.р. включается В-клеточное звено иммунитета, и синтезируются антитела классов IgA и G, содержание которых можно использовать для диагностики ранее перенесённой Н.р. -инфекции. Серологическая диагностика Н.р. -инфекции является специфической, эффективной, доступной и наименее дорогой. Образование аутоантител к париетальным клеткам приводит к их повреждению и гибели.

Основные отклонения при инфекции Н.р. обнаруживаются в Т-клеточном звене ИС. В инфильтрате слизистой оболочки желудка выявляется большее число Т-хелперов, чем у здоровых лиц и больных гастритом А и С. Н.р.-инвазия хаpaктеризуется гиперреактивностью ТН1-лимфоцитов, а активностью ТН2-клеток пpaктически не изменяется. При Н.р. - гастрите обнаружено увеличение числа ТН1/ТН2 в лимфоидном инфильтрате, а при Н.р.-ассоциированной ЯБ желудка - повышение продукции ФНО -a и ИФН -g. Длительная чрезмерная продукция ИНФ -g активированными ТН1-клетками, индуцированная Н.р., нарушает метаболизм и секрецию слизи и соляной кислоты, что обуславливает повреждение эпителиальных клеток ЖКТ. Увеличение экспрессии молекул МНС II класса стимулирует развитие иммунного ответа и адгезию иммуноцитов. Н.р. превращает нормальную реакцию ИС в патологическую. Доказано, что Н.р. взаимодействует с молекулами МНС на поверхности эпителиоцитов, запуская процесс апоптоза. Увеличение интенсивности апоптической гибели клеток приводит к развитию хронического поражения ЖКТ (гастрит, язва); может обуславливать метаплазию эпителия и инициировать опухолевый процесс. Под влиянием Н.р. увеличивается синтез ФНО -a, который угнетает клеточное деление, замедляет процессы регенерации тканей. Наряду с другими факторами наиболее существенное значение в стимуляции биосинтеза цитокинов макрофагами имеют продукты жизнедеятельности Н.р. Показано, что изменения местного иммунитета обратимы. Благодаря эрадикации Н.р. нормализуется соотношение числа ТН1/ТН2, снижается продукция ИФН -g.

Таким образом, при Н.р. - инфекции наблюдаются значительные сдвиги в системе Т-клеточного иммунитета. Они касаются, прежде всего, Т-хелперов 1 типа, в связи, с чем изменяется содержание цитокинов в крови и слизистых оболочках ЖКТ. Эти нарушения являются следствием воспаления, вызванного Н.р. Одним из механизмов влияния Н.р. на ИС может быть повышенная миграция ТН1-лимфоцитов из крови в слизистые оболочки и последующая их активация. Продукты жизнедеятельности Н.р. влияют на активность субпопуляций лимфоцитов, их количественное соотношение. Специфические свойства Н.р. позволяют ему уклоняться от надзора ИС. Изменения реактивности ИС тесно связаны с патогенезом Н.р. - инвазии. Повреждение клеток слизистых оболочек ЖКТ и последующее развитие хронического гастрита или язвенной болезни связано не столько с жизнедеятельностью Н.р., сколько с индуцированной им аутоиммунной агрессией. Дальнейшие исследования ИС при инвазии Н.р. могут способствовать разработке методов избирательного влияния на иммунные процессы, снижению повреждения клеток ЖКТ, повышению качества лечения.



ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ ОЖИРЕНИЯ

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ ОЖИРЕНИЯ Статья в формате PDF 112 KB...

17 06 2026 21:29:29

Фенологическая хаpaктеристика Ивановской области

Фенологическая хаpaктеристика Ивановской области Статья в формате PDF 267 KB...

16 06 2026 12:34:20

НАЙДАНОВА СЭСЭГМА БАДМАЕВНА

НАЙДАНОВА СЭСЭГМА БАДМАЕВНА Статья в формате PDF 72 KB...

13 06 2026 10:59:24

Методы лазеротерапии при астматическом бронхите

Методы лазеротерапии при астматическом бронхите Статья в формате PDF 110 KB...

10 06 2026 7:29:53

СОЦИАЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР ВОПРОСОВ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

СОЦИАЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР ВОПРОСОВ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Статья в формате PDF 100 KB...

04 06 2026 3:51:28

ПРОКОПЕНКО ПЁТР ГЕОРГИЕВИЧ

ПРОКОПЕНКО ПЁТР ГЕОРГИЕВИЧ Статья в формате PDF 318 KB...

27 05 2026 3:34:51

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ РАДИАЦИИ, ГИПОТИРЕОЗА И РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ, АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ И ИММУННЫЙ СТАТУС

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ РАДИАЦИИ, ГИПОТИРЕОЗА И РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ, АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ И ИММУННЫЙ СТАТУС В эксперименте в сравнительном плане, изучено влияние радиационного облучения, ртутной интоксикации и гипотиреоза на систему иммунитета, на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов: 5’-нуклеотидазы, АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, на активность ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы в ткани печени, почек и в сыворотке крови. Установлены значительные сходства в механизме клеточных и метаболических эффектов радиации, гипотиреоза, ртутной интоксикации. Независимо от ткани и воздействующего на организм фактора (радиация, гипотиреоз, ртутная интоксикация) имеет место однотипные изменения активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, что свидетельствует о том, что указанные воздействия являются стрессорными. Изменения в иммунной системе, обнаруженные при ионизирующем излучении, пpaктически однотипны изменениям иммунитета при гипотиреозе. При ртутной интоксикации в отличие от гипотиреоза и радиации имеет место снижение уровня В-лимфоцитов, что в какой-то мере объясняется особенностями эффектов ртутной интоксикации на систему иммунитета и ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов. В определенной степени эти различия можно объяснить разной степенью становления защитных механизмов и степенью целостности регуляторной функции адрено-тиреоидной системы. ...

26 05 2026 12:46:16

БОЧКАРЁВ НИКОЛАЙ ИВАНОВИЧ

БОЧКАРЁВ НИКОЛАЙ ИВАНОВИЧ Статья в формате PDF 189 KB...

15 05 2026 22:41:41

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::