РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Цель работы - хаpaктеристика механизмов взаимодействия Helicobacter pylori (Н.р.) и иммунной системы (ИС) хозяина, их роли в патологии желудочно-кишечного тpaкта (ЖКТ). Установлено, что Н.р. - инфекция хаpaктеризуется инфильтрацией поражённых слизистых оболочек нейтрофилами и мононуклеарами. Повреждение клеток ЖКТ вторично и связано с неадекватной активацией ИС. Из-за специфических свойств Н.р. помимо ограничения роста патогена происходит гибель собственных клеток. Показано, что продукты жизнедеятельности Н.р. содержат хемотаксические факторы для нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Они влияют на адгезию нейтрофилов, их качественный состав и продукцию цитокинов клетками ИС. Число цитотоксических Т-лимфоцитов существенно больше при ЯБ желудка, чем 12-ПК или Н.р. -гастрите. В ответ на инвазию слизистых оболочек Н.р. включается В-клеточное звено иммунитета, и синтезируются антитела классов IgA и G, содержание которых можно использовать для диагностики ранее перенесённой Н.р. -инфекции. Серологическая диагностика Н.р. -инфекции является специфической, эффективной, доступной и наименее дорогой. Образование аутоантител к париетальным клеткам приводит к их повреждению и гибели.
Основные отклонения при инфекции Н.р. обнаруживаются в Т-клеточном звене ИС. В инфильтрате слизистой оболочки желудка выявляется большее число Т-хелперов, чем у здоровых лиц и больных гастритом А и С. Н.р.-инвазия хаpaктеризуется гиперреактивностью ТН1-лимфоцитов, а активностью ТН2-клеток пpaктически не изменяется. При Н.р. - гастрите обнаружено увеличение числа ТН1/ТН2 в лимфоидном инфильтрате, а при Н.р.-ассоциированной ЯБ желудка - повышение продукции ФНО -a и ИФН -g. Длительная чрезмерная продукция ИНФ -g активированными ТН1-клетками, индуцированная Н.р., нарушает метаболизм и секрецию слизи и соляной кислоты, что обуславливает повреждение эпителиальных клеток ЖКТ. Увеличение экспрессии молекул МНС II класса стимулирует развитие иммунного ответа и адгезию иммуноцитов. Н.р. превращает нормальную реакцию ИС в патологическую. Доказано, что Н.р. взаимодействует с молекулами МНС на поверхности эпителиоцитов, запуская процесс апоптоза. Увеличение интенсивности апоптической гибели клеток приводит к развитию хронического поражения ЖКТ (гастрит, язва); может обуславливать метаплазию эпителия и инициировать опухолевый процесс. Под влиянием Н.р. увеличивается синтез ФНО -a, который угнетает клеточное деление, замедляет процессы регенерации тканей. Наряду с другими факторами наиболее существенное значение в стимуляции биосинтеза цитокинов макрофагами имеют продукты жизнедеятельности Н.р. Показано, что изменения местного иммунитета обратимы. Благодаря эрадикации Н.р. нормализуется соотношение числа ТН1/ТН2, снижается продукция ИФН -g.
Таким образом, при Н.р. - инфекции наблюдаются значительные сдвиги в системе Т-клеточного иммунитета. Они касаются, прежде всего, Т-хелперов 1 типа, в связи, с чем изменяется содержание цитокинов в крови и слизистых оболочках ЖКТ. Эти нарушения являются следствием воспаления, вызванного Н.р. Одним из механизмов влияния Н.р. на ИС может быть повышенная миграция ТН1-лимфоцитов из крови в слизистые оболочки и последующая их активация. Продукты жизнедеятельности Н.р. влияют на активность субпопуляций лимфоцитов, их количественное соотношение. Специфические свойства Н.р. позволяют ему уклоняться от надзора ИС. Изменения реактивности ИС тесно связаны с патогенезом Н.р. - инвазии. Повреждение клеток слизистых оболочек ЖКТ и последующее развитие хронического гастрита или язвенной болезни связано не столько с жизнедеятельностью Н.р., сколько с индуцированной им аутоиммунной агрессией. Дальнейшие исследования ИС при инвазии Н.р. могут способствовать разработке методов избирательного влияния на иммунные процессы, снижению повреждения клеток ЖКТ, повышению качества лечения.
Статья в формате PDF
476 KB...
18 06 2026 15:29:33
Статья в формате PDF
112 KB...
17 06 2026 21:29:29
Статья в формате PDF
183 KB...
15 06 2026 18:47:15
Статья в формате PDF
114 KB...
14 06 2026 7:58:20
Статья в формате PDF
119 KB...
12 06 2026 12:41:30
Статья в формате PDF
284 KB...
11 06 2026 2:54:56
Статья в формате PDF
294 KB...
09 06 2026 0:55:21
Статья в формате PDF
276 KB...
08 06 2026 18:49:22
Статья в формате PDF
103 KB...
07 06 2026 12:15:17
Статья в формате PDF
122 KB...
06 06 2026 0:27:36
Статья в формате PDF
307 KB...
05 06 2026 23:24:42
Статья в формате PDF
274 KB...
03 06 2026 13:17:40
Статья в формате PDF
125 KB...
02 06 2026 23:35:14
Статья в формате PDF
131 KB...
01 06 2026 19:28:36
31 05 2026 9:58:20
Статья в формате PDF
117 KB...
30 05 2026 10:41:20
Статья в формате PDF
121 KB...
29 05 2026 17:29:33
Статья в формате PDF
113 KB...
28 05 2026 10:44:49
В эксперименте в сравнительном плане, изучено влияние радиационного облучения, ртутной интоксикации и гипотиреоза на систему иммунитета, на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов: 5’-нуклеотидазы, АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, на активность ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы в ткани печени, почек и в сыворотке крови. Установлены значительные сходства в механизме клеточных и метаболических эффектов радиации, гипотиреоза, ртутной интоксикации. Независимо от ткани и воздействующего на организм фактора (радиация, гипотиреоз, ртутная интоксикация) имеет место однотипные изменения активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, что свидетельствует о том, что указанные воздействия являются стрессорными. Изменения в иммунной системе, обнаруженные при ионизирующем излучении, пpaктически однотипны изменениям иммунитета при гипотиреозе. При ртутной интоксикации в отличие от гипотиреоза и радиации имеет место снижение уровня В-лимфоцитов, что в какой-то мере объясняется особенностями эффектов ртутной интоксикации на систему иммунитета и ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов. В определенной степени эти различия можно объяснить разной степенью становления защитных механизмов и степенью целостности регуляторной функции адрено-тиреоидной системы.
...
26 05 2026 12:46:16
Статья в формате PDF
250 KB...
25 05 2026 19:38:41
Статья в формате PDF
108 KB...
24 05 2026 5:11:37
Статья в формате PDF
111 KB...
23 05 2026 7:38:12
Статья в формате PDF
111 KB...
22 05 2026 13:25:37
Статья в формате PDF
286 KB...
21 05 2026 20:25:12
Статья в формате PDF
216 KB...
20 05 2026 1:21:45
Статья в формате PDF
194 KB...
19 05 2026 18:24:34
Статья в формате PDF
101 KB...
18 05 2026 1:14:14
Статья в формате PDF
118 KB...
17 05 2026 17:16:11
Статья в формате PDF
250 KB...
16 05 2026 23:58:26
Статья в формате PDF
133 KB...
14 05 2026 3:10:31
Статья в формате PDF
352 KB...
13 05 2026 16:39:13
Статья в формате PDF
118 KB...
12 05 2026 21:55:10
Статья в формате PDF
142 KB...
11 05 2026 10:45:35
10 05 2026 16:48:12
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::