РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Цель работы - хаpaктеристика механизмов взаимодействия Helicobacter pylori (Н.р.) и иммунной системы (ИС) хозяина, их роли в патологии желудочно-кишечного тpaкта (ЖКТ). Установлено, что Н.р. - инфекция хаpaктеризуется инфильтрацией поражённых слизистых оболочек нейтрофилами и мононуклеарами. Повреждение клеток ЖКТ вторично и связано с неадекватной активацией ИС. Из-за специфических свойств Н.р. помимо ограничения роста патогена происходит гибель собственных клеток. Показано, что продукты жизнедеятельности Н.р. содержат хемотаксические факторы для нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Они влияют на адгезию нейтрофилов, их качественный состав и продукцию цитокинов клетками ИС. Число цитотоксических Т-лимфоцитов существенно больше при ЯБ желудка, чем 12-ПК или Н.р. -гастрите. В ответ на инвазию слизистых оболочек Н.р. включается В-клеточное звено иммунитета, и синтезируются антитела классов IgA и G, содержание которых можно использовать для диагностики ранее перенесённой Н.р. -инфекции. Серологическая диагностика Н.р. -инфекции является специфической, эффективной, доступной и наименее дорогой. Образование аутоантител к париетальным клеткам приводит к их повреждению и гибели.
Основные отклонения при инфекции Н.р. обнаруживаются в Т-клеточном звене ИС. В инфильтрате слизистой оболочки желудка выявляется большее число Т-хелперов, чем у здоровых лиц и больных гастритом А и С. Н.р.-инвазия хаpaктеризуется гиперреактивностью ТН1-лимфоцитов, а активностью ТН2-клеток пpaктически не изменяется. При Н.р. - гастрите обнаружено увеличение числа ТН1/ТН2 в лимфоидном инфильтрате, а при Н.р.-ассоциированной ЯБ желудка - повышение продукции ФНО -a и ИФН -g. Длительная чрезмерная продукция ИНФ -g активированными ТН1-клетками, индуцированная Н.р., нарушает метаболизм и секрецию слизи и соляной кислоты, что обуславливает повреждение эпителиальных клеток ЖКТ. Увеличение экспрессии молекул МНС II класса стимулирует развитие иммунного ответа и адгезию иммуноцитов. Н.р. превращает нормальную реакцию ИС в патологическую. Доказано, что Н.р. взаимодействует с молекулами МНС на поверхности эпителиоцитов, запуская процесс апоптоза. Увеличение интенсивности апоптической гибели клеток приводит к развитию хронического поражения ЖКТ (гастрит, язва); может обуславливать метаплазию эпителия и инициировать опухолевый процесс. Под влиянием Н.р. увеличивается синтез ФНО -a, который угнетает клеточное деление, замедляет процессы регенерации тканей. Наряду с другими факторами наиболее существенное значение в стимуляции биосинтеза цитокинов макрофагами имеют продукты жизнедеятельности Н.р. Показано, что изменения местного иммунитета обратимы. Благодаря эрадикации Н.р. нормализуется соотношение числа ТН1/ТН2, снижается продукция ИФН -g.
Таким образом, при Н.р. - инфекции наблюдаются значительные сдвиги в системе Т-клеточного иммунитета. Они касаются, прежде всего, Т-хелперов 1 типа, в связи, с чем изменяется содержание цитокинов в крови и слизистых оболочках ЖКТ. Эти нарушения являются следствием воспаления, вызванного Н.р. Одним из механизмов влияния Н.р. на ИС может быть повышенная миграция ТН1-лимфоцитов из крови в слизистые оболочки и последующая их активация. Продукты жизнедеятельности Н.р. влияют на активность субпопуляций лимфоцитов, их количественное соотношение. Специфические свойства Н.р. позволяют ему уклоняться от надзора ИС. Изменения реактивности ИС тесно связаны с патогенезом Н.р. - инвазии. Повреждение клеток слизистых оболочек ЖКТ и последующее развитие хронического гастрита или язвенной болезни связано не столько с жизнедеятельностью Н.р., сколько с индуцированной им аутоиммунной агрессией. Дальнейшие исследования ИС при инвазии Н.р. могут способствовать разработке методов избирательного влияния на иммунные процессы, снижению повреждения клеток ЖКТ, повышению качества лечения.
Статья в формате PDF 266 KB...
06 10 2024 13:32:15
Статья в формате PDF 122 KB...
05 10 2024 17:19:39
Статья в формате PDF 112 KB...
04 10 2024 14:17:20
Статья в формате PDF 109 KB...
03 10 2024 4:35:53
Статья в формате PDF 124 KB...
02 10 2024 22:54:37
Статья в формате PDF 129 KB...
01 10 2024 9:34:47
Статья в формате PDF 120 KB...
30 09 2024 0:26:48
Статья в формате PDF 109 KB...
29 09 2024 18:38:45
Статья в формате PDF 116 KB...
28 09 2024 12:57:44
Статья в формате PDF 284 KB...
26 09 2024 17:30:16
Статья в формате PDF 261 KB...
24 09 2024 3:43:30
Статья в формате PDF 111 KB...
23 09 2024 3:17:39
Статья в формате PDF 105 KB...
21 09 2024 3:55:55
Статья в формате PDF 120 KB...
20 09 2024 13:24:43
Статья в формате PDF 242 KB...
18 09 2024 3:38:50
Статья в формате PDF 322 KB...
17 09 2024 5:41:17
Данная статья освещает современное состояние антибактериальной терапии ревматизма,которая представляется возможной, благодаря появлению новых антибактериальных препаратов (АБП). Затронуты способы борьбы с нарастающей резистентностью микроорганизмов к АБП. ...
16 09 2024 23:51:48
Статья в формате PDF 100 KB...
15 09 2024 5:11:22
Статья в формате PDF 296 KB...
14 09 2024 17:47:19
Статья в формате PDF 123 KB...
13 09 2024 16:42:24
Статья в формате PDF 158 KB...
12 09 2024 7:16:24
Статья в формате PDF 183 KB...
11 09 2024 9:23:49
Статья в формате PDF 129 KB...
10 09 2024 4:44:31
Статья в формате PDF 117 KB...
07 09 2024 9:50:10
Статья в формате PDF 103 KB...
06 09 2024 21:11:28
Статья в формате PDF 123 KB...
05 09 2024 5:37:45
Статья в формате PDF 134 KB...
04 09 2024 18:19:17
Статья в формате PDF 263 KB...
03 09 2024 2:15:24
Статья в формате PDF 102 KB...
02 09 2024 20:23:26
Статья в формате PDF 113 KB...
29 08 2024 21:19:11
Статья в формате PDF 299 KB...
28 08 2024 22:45:40
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::