АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА В ПЕРИОД РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕ ВЫСОКОДОЗНОЙ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ С ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ КЛЕТОК–ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ГЕМОПОЭЗА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА В ПЕРИОД РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕ ВЫСОКОДОЗНОЙ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ С ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ КЛЕТОК–ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ГЕМОПОЭЗА

АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА В ПЕРИОД РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕ ВЫСОКОДОЗНОЙ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ С ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ КЛЕТОК–ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ГЕМОПОЭЗА

Давыдова Т.В. Ларионова В.Б. Зубрихина Г.Н. Матвеева И.И. Статья в формате PDF 116 KB

В настоящее время высокодозная полихимиотерапия (ВДПХТ) позволяет увеличить продолжительность жизни больных лимфомой Ходжкина (ЛХ). В связи с этим актуальны исследования внутриклеточных процессов, происходящих в клетке, для разработки мероприятий по метаболической коррекции выявленных нарушений и снижения токсического воздействия цитотоксического лечения.

Задачи исследования. Изучить метаболические нарушения в форменных элементах крови больных ЛХ в период реабилитации после ВДПХТ и трaнcплантации клеток - предшественников гемопоэза.

Материалы и методы.  В клетках крови (тромбоциты и нейтрофилы) 24 больных были изучены активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатион-S-трaнcферазы (ГТ), глутатион-редуктазы (ГР), глутатион-пероксидазы (ГП), уровень глутатиона и малонового диальдегида (МДА). Больным проводилась ВДПХТ по схеме BEAM с трaнcплантацией аутологичных клеток-предшественников гемопоэза из костного мозга и/или периферической крови: 18 больных с клинико-гематологической ремиссией и  6 больных с прогрессированием опухолевого процесса. Этапы исследования: перед ВДПХТ и в период реабилитации через 1 и 12 месяцев после лечения. Группу сравнения составили показатели 30 здоровых людей.

Результаты. У всех больных ЛХ перед ВДПХТ изучаемые показатели в форменных элементах крови оказались значительно выше, чем у здоровых людей, что, вероятно, обусловлено разбалансировкой регуляции механизмов антиоксидантной защиты при развитии опухолевого процесса, а также последствиями ранее проводимого химиотерапевтического лечения.

При ретроспективном разделении больных на группы ремиссии и прогрессирования заболевания отмечается значительная разница как в активности основных ферментов первой линии внутриклеточной защиты - СОД и каталазы, так и в системе глутатиона. У больных с ремиссией активность СОД в тромбоцитах была на 31 % ниже, а каталазы на 29 % выше, чем в группе прогрессирования. Следует отметить, что пpaктически у всех больных с исходно высоким уровнем МДА в тромбоцитах лечение оказалось неэффективным (r=0,50; р=0,041). Показатели глутатиона и активности ГР в тромбоцитах оказались выше в группе больных с хорошим лечебным эффектом, тогда как ГТ и ГП активнее у больных с прогрессированием процесса. В нейтрофилах активность СОД и ГП, а также уровень глутатиона в группах ремиссии и прогрессирования отличались незначительно, в то время как активность каталазы и ГР у больных с ремиссией оказались выше на 21% и 46% соответственно. Следует отметить, что уровень МДА в нейтрофилах, в отличие от данного показателя в тромбоцитах, был пpaктически одинаков в группах здоровых людей и больных ЛХ.

Изучение антиоксидантного статуса и системы глутатиона через 1 месяц после ВДПХТ выявило значительное увеличение активности СОД, каталазы, ГП, ГР, а также уровня токсического МДА, что прежде всего связано с проводимым агрессивным лечением. Под действием химиопрепаратов происходит нерегулируемая активация окислительных процессов с накоплением реактивных форм кислорода в клетке, что приводит к усилению процессов пероксидации фосфолипидов мембраны и накоплению токсичных продуктов окисления. Однако перекисное окисление липидов в биологических мембран при максимальной активации свободно-радикальных реакций плохо устраняется системой СОД-каталаза, поэтому детоксикация в этих структурах осуществляется главным образом ферментами системы глутатиона - метаболическим механизмом защиты клетки от активных форм кислорода и ксенобиотиков.

Результаты нашего исследования выявили разнонаправленность изменений активности ГТ через месяц реабилитации у больных при достижении ремиссии и при неэффективном лечении. Показатель ГТ в тромбоцитах возрастал на 65% (р=0,020)  и на 51% (р=0,039) в нейтрофилах по сравнению с исходным у больных, леченных неэффективно, и снижался на 9,5% в тромбоцитах и на 33% в нейтрофилах при эффективном лечении.

Изучаемые показатели оставались выше нормы и через 12 месяцев после проведенного лечения, наиболее выраженные у больных с прогрессированием процесса.

Выводы. У больных ЛХ период реабилитации после ВДПХТ сопровождается глубокими метаболическими изменениями системы антиоксидантной защиты, вызванными негативным действием свободных радикалов, и приводящими к снижению активных функций клеток.

Показана высокая информативность оценки уровня токсического МДА в тромбоцитах как лабораторного теста для прогноза эффективности лечения.

Полученные результаты свидетельствуют о необходимости разработки методов коррекции метаболических нарушений на этапах реабилитации после ВДПХТ.



СИСТЕМНЫЕ МОДЕЛИ ВООРУЖЕННЫХ КОНФЛИКТОВ

СИСТЕМНЫЕ МОДЕЛИ ВООРУЖЕННЫХ КОНФЛИКТОВ Статья в формате PDF 108 KB...

02 05 2026 18:25:31

КОМПОНЕНТЫ ГЕМОСТАЗА И ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ

КОМПОНЕНТЫ ГЕМОСТАЗА И ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ Статья в формате PDF 91 KB...

30 04 2026 11:47:16

ПОХОДЕНЬКО ИРИНА ВИКТОРОВНА

ПОХОДЕНЬКО ИРИНА ВИКТОРОВНА Статья в формате PDF 83 KB...

25 04 2026 15:19:10

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ ИЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ ИЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ Цитомедины – это биологически активные соединения, продуцируемые органами и тканями, способные влиять на течение физиологических и биохимических процессов в организме для поддержания гомеостаза. Экспериментально выявлено, что пептиды (цитомедины), выделенные из тканей печени и сердца животных, влияют на адгезивные свойства клеток крови – увеличивают количество лейкоцитарно-эритроцитарных (ЛЭА), тромбоцитарнo-эритроцитарных (ТЭА) и лимфоцитарно-тромбоцитарных (ЛТА) агрегатов. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии является ярким примером тесной взаимосвязи иммунитета и гемостаза, являющихся составными частями единой интегральной клеточно­-гумopaльной системы защиты организма. ...

24 04 2026 13:54:25

НОВОЕ ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ СУШКИ ЗЕРНА

НОВОЕ ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ СУШКИ ЗЕРНА Статья в формате PDF 120 KB...

21 04 2026 9:55:36

ЛИМФОИДНЫЕ ИЛИ КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ?

ЛИМФОИДНЫЕ ИЛИ КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ? Статья в формате PDF 172 KB...

17 04 2026 23:23:10

ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ СИНХРОННЫЙ РАК КОЖИ У МУЖЧИН

ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ СИНХРОННЫЙ РАК КОЖИ У МУЖЧИН Представлено описание клинического наблюдения больного 68 лет, с первично-множественным paком кожи, у которого диагностировано 288 опухолевых очагов, 67 из которых пролечено различними методами, такими как кототкодистанционная рентгенотерапия, хирургическое иссечение, криодеструкция. ...

01 04 2026 10:18:26

НОХРИНА ОЛЬГА ИВАНОВНА

НОХРИНА ОЛЬГА ИВАНОВНА Статья в формате PDF 164 KB...

30 03 2026 16:42:49

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::