МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В МЕХАНИЗМЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ДЕТЕЙ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В МЕХАНИЗМЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ДЕТЕЙ

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В МЕХАНИЗМЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ДЕТЕЙ

Краснова Е.Е. Ходунова А.М. Рывкин А.И. Краснов А.Б. Пахрова О.А. Обследовано 109 детей 8-15 лет с эрозивно-язвенными и неэрозивными формами гастродуоденальной патологии в динамике заболевания. В острой фазе заболевания при деструктивных формах поражения выявлена перестройка терминального русла, замедление кровотока во всех сосудах, сопровождающееся внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, изменением их реологических свойств в сочетании с изменениями центральной гемодинамики. Установлена выраженная коррелятивная связь гемореологических нарушений с кислотообразующей и ощелачивающей функциями желудка. Статья в формате PDF 145 KB В последние годы у детей наблюдается отчетливый рост деструктивных форм поражения верхних отделов пищеварительного тpaкта [2, 3, 6]. Развитие эрозивно-язвенных изменений обусловлено нарушением равновесия между факторами агрессии и естественной резистентностью слизистой оболочки (СО). Морфологические изменения при этом происходят на фоне выраженных сосудистых нарушений, в том числе микроциркуляторных [1, 9]. Данные исследований о направленности изменений микроциркуляторного русла при эрозивно-язвенных заболеваниях неоднозначны. Не изучены их соотношения с фазой воспалительно-деструктивного процесса и хаpaктером секреторной функции желудка в детском возрасте, тогда как участие кровотока в газообмене и, тем самым, в трофике тканей общеизвестны.

Цель исследования: выявить особенности микроциркуляции у детей с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны в разные фазы патологического процесса, выяснить соотношение микроциркуляторных нарушений с изменением параметров внутрижелудочной рН-метрии и определить значимость гемодинамических нарушений в механизмах развития деструктивных форм заболевания.

Пациенты и методы. Обследовано 109 детей в возрасте 8-15 лет. У 22 из них была диагностирована язвенная болезнь (ЯБ), у 43 - эрозивный гастродуоденит (ЭГД). Группу сравнения составили 23 ребенка с неэрозивным гастродуоденитом (ХГД), контрольную - 21 здоровый ребенок. Диагноз устанавливали на основании современного комплекса обследования, включающего анализ клинико-анамнестических данных и инструментальные методы исследования - эзофагогастродуоденоскопию и внутрижелудочную рН-метрию, которую проводили с использованием программно-аппаратного комплекса «Гастроскан-5» (НПП «Исток-Система», г. Фрязино).

Периферическую микроциркуляцию (МЦ) изучали методом микроскопии бульбарной конъюнктивы, отражающей условия капиллярной перфузии в висцеральных органах [4, 10]. Сосудистые, внутри- и внесосудистые изменения оценивали по специальной оценочной шкале в баллах [5] с определением парциальных индексов микроциркуляции (ПИМ). Для оценки реологических свойств крови определяли деформируемость [7] и агрегацию эритроцитов [8]. Центральную гемодинамику (ЦГД) изучали методом ультразвуковой эхокардиографии (ЭхоКГ) на сканере Logiq-500 («General Electric», США). Статистическую обработку полученных данных проводили по общепринятым в медицине и биологии методикам вариационной статистики. Достоверность различий показателей определяли по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Изучение периферической МЦ выявило нарушения ее сосудистого звена (ПИМ-1) в фазе обострения заболеваний (таблица). У больных всех групп определялся спазм артериол бульбарной конъюнктивы, нередко отмечались неравномерность их калибра, извитость и формирование сосудистых клубочков. Наиболее выраженными эти изменения были при ЯБ и ЭГД. Нарушения венулярного звена МЦ выявлены у 95,2% больных ЯБ, у 86,9% - ЭГД и только у 33,3% - ХГД. Они проявлялись изменением хода венул, увеличением их диаметра разной степени выраженности вплоть до образования венулярных аневризм. Артериоло-венулярное соотношение диаметров при деструктивных заболеваниях составило 1:6-1:8, при ХГД - от 1:3 до 1:4, тогда как у здоровых детей - 1:2. Более чем у 60% больных ЯБ и ЭГД отмечено увеличение числа функционирующих капилляров, в то же время у 38,1% больных ЯБ и у 26,1% - ЭГД было зарегистрировано снижение их количества, что указывало на обеднение нутритивного потока и открытие дополнительных артериоло-венулярных анастомозов.

Внутрисосудистые изменения (ПИМ-2) проявлялись замедлением кровотока во всех сосудах, стазами во многих капиллярах и артериолах у 14,3% детей ЯБ и у 8,7% больных ЭГД, что сопровождалось внутрисосудистой агрегацией эритроцитов во всех звеньях терминального русла у 66,7% детей с ЯБ и у 60,9% - с ЭГД. При ХГД агрегация эритроцитов отмечена в основном в мелких венулах и наблюдалась только у трети больных. У детей контрольной группы кровоток был быстрый, мелкозернистый во всех сосудах.

Достоверно чаще (р<0,001) у больных с эрозивно-язвенными заболеваниями регистрировались и внесосудистые расстройства (ПИМ-3), которые проявлялись помутнением и бледностью фона, расплывчатостью контуров сосудов, кровоизлияниями

Таблица 1. Показатели периферической микроциркуляции, деформируемости и агрегации эритроцитов у больных с различными формами гастродуоденальной патологии.

Показатели (М±m)

Группы наблюдения

ЯБ (n=21)

ЭГД (n=23)

ХГД (n=18)

Контрольная группа

ПИМ-1 (баллы)

23,7±3,41*

18,46±2,16*

9,73±1,84*

1,22±0,26

ПИМ-2 (баллы)

7,66±1,18*

6,39±1,04*

4,88±0,82*

0,18±0,02

ПИМ-3 (баллы)

2,52±0,21*

2,17±0,3*

1,11±0,07*

0,09±0,01

Деформируемость эритроцитов (у.е)

0,108±0,007*

0,113±0,01*

0,161±0,011*

0,211±0,012

Агрегация

эритроцитов (у.е.)

1,74±0,05*

1,71±0,02*

1,46±0,06

1,35±0,04

* Достоверность различий (р<0,05) в сравнении с контролем.

Рисунок 1. Типы центральной генодинамики у больных с различными фирмами гастродуоденальной патологии в период обострения заболевания в сравнении со здоровыми детьми

Нарушения МЦ сопровождались изменениями реологических параметров эритроцитов. В фазе обострения ЯБ и ЭГД достоверно чаще снижалась деформируемость эритроцитов, повышался показатель их агрегации и, соответственно, снижался процент неагрегированных эритроцитов.

Увеличение агрегационного потенциала циркулирующей крови и перестройка терминального русла сочетались с изменениями ЦГД. У больных ЯБ и ЭГД показатели минутного объема кровообращения, ударного и сердечного индексов были ниже, чем у больных ХГД и здоровых при частоте сердечных сокращений соответствующей возрасту ребенка. Мы полагаем, что снижение сердечного выброса в периоде обострения эрозивно-язвенных форм гастродуоденальной патологии было обусловлено меньшим возвратом венозной крови в результате её патологического депонирования в микроциркуляторном русле, о чем свидетельствовали внутрисосудистое замедление кровотока и стазы. Снижение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса определяли формирование гипокинетического варианта ЦГД, который мы наблюдали у 77,8% детей с ЯБ и у 69,6% - с ЭГД, в то время как при неэрозивной форме ХГД и у здоровых детей преобладал эукинетический тип сердечной гемодинамики (рис.1).

При проведении корреляционного анализа были выявлены отчетливые взаимосвязи между индексами микроциркуляции, параметрами реологии эритроцитов и центральной гемодинамики с одной стороны и повышением кислотообразующей, снижением ощелачивающей функции желудка - с другой. Наиболее зависимыми от повышенного кислотообразования были сосудистые (r =-0,93 при ЯБ и r =-0,88 при ЭГД) и внутрисосудистые (r =-0,98 и r =-0,91 соответственно) изменения. Очевидно, что высокая интенсивность продукции соляной кислоты и декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при одновременном нарушении кровотока способствуют повреждению слизистой оболочки желудка, ДПК и образованию язв и эрозий. У детей с ХГД взаимосвязь показателей внутрижелудочной рН-метрии с параметрами, отражающими периферическую МЦ и реологические свойства эритроцитов, была представлена преимущественно спектром слабых корреляций, что указывало на меньшую выраженность нарушения соотношения факторов агрессии (соляная кислота) и защиты (бикарбонатный барьер, адекватный кровоток).

В период заживления язвенного дефекта и эпителизации эрозий на фоне уменьшения кислотообразования и улучшения ощелачивания в антральном отделе желудка улучшилось и состояние терминального сосудистого русла. Более выраженная положительная динамика отмечалась в венулярном и капиллярном звеньях периферической МЦ. В этот период заболевания мы не обнаруживали сосудистых клубочков и венулярных аневризм. Диаметр венул уменьшился, а у части больных - приблизился к норме. Число артериоло-венулярных анастомозов также уменьшилось. Однако количество функционирующих капилляров осталось увеличенным у всех больных. Улучшились и реологические свойства крови: повысилась деформируемость эритроцитов почти в 2 раза по сравнению с периодом обострения, что, возможно, являлось компенсаторным механизмом, направленным на улучшение трофики тканей при наличии усиленной капиллярной сети. Агрегационная способность эритроцитов уменьшилась, но не снизилась до уровня контрольных величин.

Вместе с тем, у большинства больных ЯБ и ЭГД сохранялись умеренный спазм артериол и их извитость. Сохраняющиеся изменения резистивного звена микроциркуляции указывали на незавершенность патологического процесса, в то время как клиническая симптоматика заболевания была полностью купирована. Улучшение системной МЦ отражалось и на состоянии ЦГД. В ходе репарации эрозивно-язвенных изменений у большинства больных выявлен эукинетический тип гемодинамики, хаpaктерный для большинства здоровых детей. По мере стихания обострения, заживления деструктивных изменений между кислотообразующей, кислотонейтрализующей функциями желудка и показателями реологических свойств эритроцитов, МЦ и ЦГД устанавливались преимущественно слабые корреляционные связи, количество которых, однако, было больше, чем в группе сравнения и в контроле.

Таким образом, развитие ЯБ и ЭГД сопровождается фазовыми нарушениями системной МЦ, изменениями реологических свойств эритроцитов, что наряду с повышенным кислотообразованием является одним из повреждающих механизмов, участвующих в формировании деструкции слизистой оболочки. В динамике заболевания механизмы, лежащие в основе адаптивной цитопротекции, восстанавливаются у детей очень медленно, а нарушенный кровоток может поддерживать повреждающие эффекты соляной кислоты, поскольку не обеспечивает нормальное поступление в слизистую оболочку желудка бикарбонатов из крови. Приведённые данные раскрывают новые стороны патогенеза ЯБ и ЭГД, учёт которых в процессе лечения детей позволит оптимизировать реабилитацию больных, обеспечить её более высокую эффективность.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРВ

  1. Базлов С.Н., Миллер Д.А. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1995.-№4.-Прилож. №1.-С. 14-15.
  2. Волков А.И. // Рус. мед. журн.-1999.-Т.7.-№4.-С. 179-186.
  3. Запруднов A.M. // Педиатрия. - 1997.-№1.-С. 14-19.
  4. 0сколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. - М.: Медицина, 1988. - 272 с.
  5. Конъюнктивальная ангиоскопия - метод оценки активности патологического процесса и эффективности терапии ревматических заболеваний: Методич. рекоменд. // Под ред. В.А. Насоновой. - Ярославль, 1979. - 15 с.
  6. Таболин В.А., Мухина Ю.Г., Бельмер С.В. и др. // Рос. гастроэнтерологич. журн. - 1998.-№4.- С. 14-20.
  7. Шиляев P.P., Шибаев С.В., Ложкин В.Е., Назаров С.Б. // Лаб. дело.-1991.-№6.- С. 32-33.
  8. Chien S., Usami S., Dellenbach R. et al. // Science.-1967.-Vol. 157.-P. 827-829.
  9. Fixa В., Komarkova 0., Krejsek J. et al.// J. Hepatogastroenterology.-1990.-Vol. 37.-P.606-607.
  10. Le Noble J.L.M.L. et al. // Fifth world congress for microcirculation: Abstracts. Louisville, Kentucky, USA, 1991. - P. 59.


БИОСФЕРА, БИОРИТМЫ, ЗДОРОВЬЕ

БИОСФЕРА, БИОРИТМЫ, ЗДОРОВЬЕ Статья в формате PDF 112 KB...

11 04 2026 23:40:53

ГИСТОХИМИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ БЕРЕМЕННОСТИ

ГИСТОХИМИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ БЕРЕМЕННОСТИ Статья в формате PDF 137 KB...

10 04 2026 17:45:23

Селицкий Александр Яковлевич

Селицкий Александр Яковлевич Статья в формате PDF 70 KB...

07 04 2026 5:15:43

РАЗРАБОТКА АЛГОРИТМИЧЕСКИХ МОДЕЛЕЙ ОТБРАКОВОЧНЫХ ИСПЫТАНИЙ РПУ

РАЗРАБОТКА АЛГОРИТМИЧЕСКИХ МОДЕЛЕЙ ОТБРАКОВОЧНЫХ ИСПЫТАНИЙ РПУ Разработан пакет графических алгоритмических моделей отбpaковочных испытаний радиоприемных устройств, изготавливаемых и выпускаемых предприятием, как первый шаг к последующей автоматизации. Показано преимущество разработанных моделей по сравнению с действующей текстовой инструкцией по проведению испытаний. ...

05 04 2026 21:30:22

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОБЩЕСТВА И ПРИРОДЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОБЩЕСТВА И ПРИРОДЫ Статья в формате PDF 89 KB...

02 04 2026 14:52:15

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ Статья в формате PDF 99 KB...

31 03 2026 19:53:32

ОСОБЕННОСТИ МЕТОДА ИЗМЕРЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ КРОВИ ЖЕРЕБЦОВ

ОСОБЕННОСТИ МЕТОДА ИЗМЕРЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ КРОВИ ЖЕРЕБЦОВ Новым методом в диагностике болезней и оценке физиолого-биохимического статуса организма животных является определение динамического поверхностного натяжения (ПН) сыворотки крови. У лошадей разного пола, возраста и породы ПН имеет ряд особенностей. Установлено, что у жеребцов разных пород наблюдаются отличия в изменениях ПН сыворотки крови с возрастом, наиболее выраженные в возрасте 7–8 лет. Наиболее специфичным показателем породы и возраста является угол наклона начального и конечного участка тензиограммы, что может быть использовано в пpaктике в качестве экспресс-контроля возраста и породы лошадей по пробам крови. При проведения измерений были получены высокие значения ПН при малых временах существования поверхности для некоторых групп животных, что может быть связано с особым соотношением компонентов (белки, липиды, соли и др.) в сыворотке крови. ...

25 03 2026 3:11:52

ТВЁРДОТЕЛЬНАЯ ХЕМОТРОНИКА (монография)

ТВЁРДОТЕЛЬНАЯ ХЕМОТРОНИКА (монография) Статья в формате PDF 134 KB...

24 03 2026 9:24:50

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА ТРЕНИЯ В ПОДШИПНИКАХ КАЧЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА ТРЕНИЯ В ПОДШИПНИКАХ КАЧЕНИЯ Статья в формате PDF 294 KB...

23 03 2026 16:10:39

СИДНЕВ АЛЕКСАНДР ВАЛЕНТИНОВИЧ

СИДНЕВ АЛЕКСАНДР ВАЛЕНТИНОВИЧ Статья в формате PDF 109 KB...

20 03 2026 16:14:38

ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ В условиях эксперимента доказано, что острый панкреатит и травма поджелудочной железы приводят к повышению гемоциркуляции в поджелудочной железы. Хроническая алкогольная интоксикация, длительное применение ингибиторов протонной помпы и сочетание этих условий статистически значимо снижают перфузию в поджелудочной железе, желудке и двенадцатиперстной кишке. Для коррекции развившихся изменений рекомендовано применять электромагнитные волны. При этом электромагнитные волны низкой интенсивности частотой 61 Ггц снижают показатели перфузии в органах брюшной полости. Излучение частотой 65 Ггц – увеличивает эти показатели. ...

19 03 2026 13:20:18

ПОСТКАТЭЛЕКТРОТОНИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ И СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН

ПОСТКАТЭЛЕКТРОТОНИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ И СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН После деполяризации возбудимой мембраны изолированных нервных волокон и целого нерва постоянным током подпороговой силы регистрируется постэлектротоническая деполяризация, представляющая собой медленное восстановление поляризации к исходному уровню. Постэлектротоническая деполяризация у одиночных перехватов Ранвье и изолированного нерва обнаруживается не только в исходном состоянии, но и при полном блокировании натриевых каналов. Амплитуда и длительность постэлектротонической деполяризации целого нерва при подпороговой деполяризации увеличиваются пропорционально длительности приложенной деполяризации: после пропускания катодического тока продолжительностью 1 мс составили 0.093±0.004 мВ и 7.123±0.576 мс, после деполяризации длительностью 5 мс – 0.189±0.005 мВ и 23.212±1.186 мс, а после деполяризации длительностью 10 мс 0.220±0.011 мВ и 68.721±3.389 мс соответственно. При пропускании через нерв серии катэлектротонических потенциалов происходит суммация постэлектротонической деполяризации. На основании того, что постэлектротоническая деполяризация обнаруживается не только в исходном состоянии, но и при полном блокировании натриевых каналов, в качестве наиболее вероятного фактора, обусловливающего генерацию постэлектротонической деполяризации, рассматривается выход ионов калия. ...

18 03 2026 22:32:45

ЛОМОВ ЮРИЙ МИХАЙЛОВИЧ

ЛОМОВ ЮРИЙ МИХАЙЛОВИЧ Статья в формате PDF 115 KB...

17 03 2026 17:11:21

УЧЕНИЕ О НООСФЕРЕ И ТЕОРИЯ МИКСТОВОГО ФАКТОРА

УЧЕНИЕ О НООСФЕРЕ И ТЕОРИЯ МИКСТОВОГО ФАКТОРА Статья в формате PDF 310 KB...

11 03 2026 20:21:10

ПРОРАЩЕННЫЕ БОБЫ ЧЕЧЕВИЦЫ В ТЕХНОЛОГИИ ХЛЕБА

ПРОРАЩЕННЫЕ БОБЫ ЧЕЧЕВИЦЫ В ТЕХНОЛОГИИ ХЛЕБА Статья в формате PDF 123 KB...

09 03 2026 9:22:16

ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА — ЭТО СОСТАВ ЕГО КРОВИ

ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА — ЭТО СОСТАВ ЕГО КРОВИ Статья в формате PDF 226 KB...

06 03 2026 12:50:43

Целиакия – современные представления о патогенезе и классификация (обзор)

Целиакия – современные представления о патогенезе и классификация (обзор) Целиакия – энтеропатия, обусловленная развитием неадекватной иммунной реакции в ответ на поступление глютена – белка, содержащегося в злаковых, – в просвет тонкой кишки. Распространенность заболевания составляет 0,5-1,0 % в популяции. Большинство больных являются носителями мутировавшего лейкоцитарного гена DQ2/DQ8. В обзоре обсуждаются современные представления о патогенезе целиакии и классификация Marsh, дополненная Oberhuber. «Золотым стандартом» диагностики целиакии является биопсийное исследование. Диагностически значимыми морфологическими критериями целиакии являются атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, гиперплазия крипт увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки. В плане лечения наиболее эффективна строгая аглютеновая диета, обсуждается возможность применения заместительной ферментной терапии. ...

05 03 2026 13:21:58

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::