Тысяча полезных мелочей    

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Парахонский А.П. Статья в формате PDF 142 KB Курение представляет собой мощный фактор риска в отношении ишемической болезни сердца и инсульта, но взаимосвязь активного и пассивного курения остаётся не ясной. Исследования демонстрируют устойчивую связь между увеличением интенсивности воздействия табачного дыма и более высокими показателями развития атеросклероза сонной артерии. Цель работы - изучение влияния процессов активного курения и подверженности окружающему табачному дыму на развитие атеросклероза.

Выявлены существенные различия в показателях развития болезни между бывшими курильщиками и никогда не курившими людьми, а также в показателях развития болезни между курящими и бывшими курильщиками. Увеличение показателей развития атеросклероза, обусловленное модифицирующими факторами, относится к наиболее важным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Показано, что содержание табачного дыма потенциально является более токсичным по сравнению с магистральным дымом, и сердечно-сосудистая система человека, подверженного воздействию пассивного курения, может быть более восприимчивой по сравнению с таковой системой активного курильщика из-за отсутствия полностью развитого механизма защитной реакции. Маловероятно, что дополнительный контроль других факторов риска позволит найти объяснение влиянию пассивного курения. Установлено, что развитие атеросклероза среди бывших курильщиков протекает более активно по сравнению с никогда не курившими людьми, несмотря на наличие статуса некурящего человека у бывших курильщиков в течение периода оценки развития болезни. Можно предположить, что развитие атеросклероза, в основном, обусловлено общей интенсивностью воздействия табачного дыма, а не существующим статусом курильщика. Результат влияния курения на развитие атеросклероза может быть кумулятивным, пропорциональным уровню воздействия табачного дыма в течение всей жизни и, возможно, необратимым. При прекращении курения результат в отношении развития атеросклероза заключается в предотвращении процесса последующего накопления факторов воздействия.

С учётом того, что курение может увеличить риск ССЗ посредством стимулирования процесса развития атеросклероза и других механизмов возбуждения болезни, наши наблюдения не противоречат клиническим данным, предполагающим, что у многих курящих он возвращается к уровню риска никогда не куривших людей через 3 - 5 лет после прекращения курения. Альтернативно, вполне возможно, что бывшие курильщики бросили курить из-за связанных с курением симптомов респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. Ковариативная корректировка с учётом факторов риска ССЗ действительно увеличивает различия в показателях развития болезни между группами бывших курильщиков и курящих.

Более высокий уровень влияния курения на изменение значения иHTиMально-медиальной толщины сонной артерии наблюдался у пациентов с диабетом. Такие больные обладают большей склонностью к широкомасштабным поражениям сосудистой системы. Отмечена важная взаимосвязь между курением и статусом диабета в отношении к разным показателям уровней заболеваемости и cмepтности. Поражение сосудистой системы, обусловленное как диабетом, так и курением, может представлять собой вероятный механизм, определяющий данный эффект. Пациенты с гипертензией также могут иметь аналогичным образом широко распространённое заболевание, а курящие могут создавать предпосылки для более быстрого развития болезни. При анализе нами не обнаружено взаимосвязи между продолжительностью воздействия пассивного курения и показателями развития атеросклероза. Вероятно, что возможность количественной оценки продолжительности такого воздействия изменяется в зависимости от источника, что вводит дифференциальную погрешность измерения в количественный показатель (но не факт наличия) воздействия пассивного курения. Не выявлено существенного различия между бывшими курильщиками, подверженными воздействию пассивного курения, и бывшими курильщиками, не подверженными такому воздействию. Однако сходство последствий от воздействия пассивного курения среди групп бывших курильщиков и никогда не куривших людей поддерживает гипотезу о существовании влияния со стороны пассивного курения.

Таким образом, активное курение играет важную роль в развитии атеросклероза, равно как и интенсивность курения. Влияние подверженности воздействию пассивного курения на развитие атеросклероза было не только выявлено, но и оказалось на удивление существенным, превышая показатель развития болезни на 12%, по сравнению с пациентами, не подверженными указанному воздействию. Курение особенно увеличивает показатели развития атеросклероза среди больных с диабетом и гипертензией. Результат влияния курения на развитие атеросклероза может носить как кумулятивный, так и необратимый хаpaктер.


Горбунова Зинаида Ивановна

Горбунова Зинаида Ивановна Статья в формате PDF 140 KB...

29 08 2026 22:31:50

HLA-АССОЦИАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

HLA-АССОЦИАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ У детей установлено существование ассоциативной связи тяжёлого течения атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы с иммуногенетическими параметрами. ...

25 08 2026 22:33:37

СОСТОЯНИЕ БЕНТОСНЫХ СООБЩЕСТВ РЕКИ ШЕКСНЫ

СОСТОЯНИЕ БЕНТОСНЫХ СООБЩЕСТВ РЕКИ ШЕКСНЫ Статья в формате PDF 268 KB...

18 08 2026 2:31:54

ПРОКОПЬЕВ МИХАИЛ НИКОЛАЕВИЧ

ПРОКОПЬЕВ МИХАИЛ НИКОЛАЕВИЧ Статья в формате PDF 312 KB...

15 08 2026 1:41:28

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПЛАТЕЖИ В ОАО «АЛМАЗЫ АНАБАРА»

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПЛАТЕЖИ В ОАО «АЛМАЗЫ АНАБАРА» Статья в формате PDF 244 KB...

12 08 2026 19:35:43

ФАКТОРЫ РАЗЖИЖЕНИЯ КОАГУЛИРОВАВШЕГО ЭЯКУЛЯТА ЧЕЛОВЕКА

ФАКТОРЫ РАЗЖИЖЕНИЯ КОАГУЛИРОВАВШЕГО ЭЯКУЛЯТА ЧЕЛОВЕКА Из аспирата семенных пузырьков человека сочетанием катионообменной хроматографии на S-сефарозе и диск-электрофореза выделен белок. Молекулярная масса полученного белка, по данным SDS-PAGE, составила 53,5 kDa. Исходя из электрофоретической подвижности, мы предположили, что полученный белок –семеногелин-I (SPMIP/Sg-I). После обработки полученного препарата очищенным простатоспецифическим антигеном (человеческий калликреин-3 (hK3)), электрофоретически были выявлены многочисленные полипептиды с молекулярной массой от 5 до 24 kDa. Проверка биологической активности на образцах нативной cпepмы подтвердила наличие у полипептидных фрагментов способности ингибировать двигательную активность cпepматозоидов и они были отнесены к SPMI. Электрофоретическая подвижность фpaкции SPMI с молекулярной массой 18-20 kDa, которую мы назвали «тяжелой» (SPMI-h), соответствовала электрофоретической подвижности фpaкции нативной cпepмы человека, проявляющей ингибиторную активность. Изучение в казиинолитическом тесте (с химотрипсином и папаином в качестве ферментов) возможной ингибиторной активности SPMI-h, показало наличие подобной активности в отношении папаина, влияние на ферментативную активность химотрипсина выявлено не было. ...

01 08 2026 7:16:33

МАГНИТНЫЕ ЖИДКОСТИ В СОВРЕМЕННОМ ОБЩЕСТВЕ

МАГНИТНЫЕ ЖИДКОСТИ В СОВРЕМЕННОМ ОБЩЕСТВЕ Статья в формате PDF 109 KB...

29 07 2026 1:11:22

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::