АКТИВНОСТЬ ФИБРОНЕКТИНОВ И ИХ КОМПЛЕКСОВ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ В БАССЕЙНАХ ЛЕВОЙ И ПРАВОЙ СРЕДНЕМОЗГОВОЙ АРТЕРИИ И В ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

Авторы
Файлы

Воробьева Э.В. Зибарев А.Л. Воробьев В.Б. Зибарева Н.А. Пешкевич И.Е. Статья в формате PDF 309 KB

Исследование больных проводилось сразу после окончания транзиторной ишемической атаки (ТИА), с 2001 по 2010 годы. С целью определения активности фибронектинов и их комплексов кровь забиралась из кубитальной вены. Обследовано 192 пациента (мужчин - 42,2 %, женщин - 57,8 %, средний возраст составил 57,4 ± 12,0 лет). Ранее перенесли инсульты 20,3 %, ТИА, - 11,5 % больных, ИБС зарегистрирована в 89 %, а постинфарктный кардиосклероз - в 5,73 % случаев. В 44,8 % ТИА развилась на фоне шейного остеохондроза с нестабильностью и клиникой вертебро-базиллярной недостаточности. Контрольная группа - 65 пpaктически здоровых людей.

Результаты исследования. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, зарегистрирован факт увеличения содержания фибрин-мономер-фибронектиновых комплексов в 3,2 раза по сравнению с физиологической нормой. Такая мощная активизация комплексообразования является отражением грубой тромбофилии. Как известно, увеличение содержания фибрин-мономеров является маркером текущего тромбообразования. В свою очередь, активизация комплексообразования между фибрин-мономерами и фибронектинами в значительной степени корректирует угрозу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Наряду с этим, мы обнаружили тот факт, что количество комплексов растворимого фибрина с фибронектинами у наших больных повышалось в 4,3 раза по сравнению с контрольной группой. Как известно, растворимый фибрин при своём образовании в течение нескольких минут переходит в свою другую форму - в нерастворимый фибрин. Иными словами - в фибриновый тромб. Таким образом, феномен избыточной иммобилизации фибронектинами молекул растворимого фибрина являлся крайне агрессивным ответом на текущее тромбобразование, имевшее место быть у наших пациентов.

Кроме того, у наших больных был зарегистрирован феномен увеличения содержания бета-фибриноген-фибронектиновых комплексов в 12 раз(!) по сравнению с физиологической нормой. Это, с одной стороны, указывало на грозную опасность развития тромбоэмболий у больных, перенёсших ТИА, а с другой - свидетельствовало о гиперреакции системы гемостаза в ответ на текущий процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывани в виде агрессивной иммобилизации фибронектинами молекул бета-фибриногена.

В то же время, у наших пациентов количество гепарин-фибриноген-фибронектиновых комплексов было большим по сравнению с нормой в 4,12 раза. Данный факт, с одной стороны, указывал на грубую поломку физиологической системы фибринолиза, а с другой стороны, вновь подтверждал феномен нейтрализации таких агрессоров системы неферментатиного фибринолиза, как гепарин-фибриноген. Блокируя данные агрессоры, фибронектины в значительной степени предотвращали возможность геморрагий в сосудистых бассейнах головного мозга наших пациентов.

Однако, обследуя наших пациентов, мы выявили и крайне негативные патофизиологичские реакции в виде отчётливых признаков истощения фибронектиновой системы. Маркером данного феномена являлось падение содержания в крови наших пациентов, перенёсших транзиторную ишемическую атаку в бассейнах левой и правой среднемозговой артерии и в вертебро-базилярнои бассейне, молекул фибриноген-фибронектиновых комплексов. Как оказалось, их количество было ниже физиологической нормы в 3,57 раза. Факт истощения патофизиологических ответов фибронектиновой системы на тромбофилию объясняло только одно явление. А именно: феномен развития у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в бассейнах левой и правой среднемозговой артерии и в вертебро-базилярном бассейне, - тромбогеморрагического синдрома.

УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЧНОСТИ НАСТРОЙКИ КИНЕМАТИЧЕСКИХ ЦЕПЕЙ ЗУБОРЕЗНЫХ СТАНКОВ

Статья в формате PDF 138 KB...