РОЛЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В НАРУШЕНИИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В НЕФРОНЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

РОЛЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В НАРУШЕНИИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В НЕФРОНЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

РОЛЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В НАРУШЕНИИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В НЕФРОНЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Дзугкоева Ф.С. Кастуева Н.З. Дзугкоева С.Г. Беликова И.М. Статья в формате PDF 108 KB Диабетическая нефро- и нейроангиопатия является не только частым осложнением сахарного диабета (СД), но его интегральной частью. Частота и выраженность этих проявлений коррелирует с длительностью заболевания, то есть со степенью метаболических нарушений (хроническая гипергликемия, образование аутоиммунных комплексов, сосудистые повреждения, вызванные перекисным окислением липидов (ПОЛ). Патогенетической основой развития диабетической нефропатии и диабетической нейропатии является изменения структур сосудистой стенки в результате усиления интенсивности ПОЛ, которое инициируется активными формами кислорода (АФК) (О2-, ОН., Н2О2 , О22-). (Степанян М.Л., 1998)

Более того, АФК разрушают оксид азота, которому придается роль одного из тромборегуляторов (Петрищев Н.Н. с соавт. 1999; Власов Т.Д., 2002, 2003). Синтез NO определяется активностью эндотелиальной NO-синтетазы. Оксид азота препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов через активацию системы гуанилатциклазы - цГМФ, инициируя АХ-индуцированную вазодилятацию.

Целью исследования было изучение интенсивности ПОЛ, активности АОС и микроциркуляции при диабетической нефропатии и нейроангиопатии и разработка способов коррекции.

Было обследовано 25 больных СД I и II типов с явлениями диабетической нефропатии (ДН) различной степени тяжести (де- и субкомпенсированные формы) и состояния (до и после лечения) и длительностью заболевания в среднем 6,8 лет, а также 20 больных с диабетической нейроангиопатией.

По концентрации в плазме крови и эритроцитах гидроперекисей (ГП) и малонового диальдегида (МДА) судили об интенсивности ПОЛ, по активности каталазы - об антиокислительной защите (АОЗ). Показателями ДН являлись изменение диуреза, основных процессов мочеобразования, степень протеинурии и нарушение азотовыделительной функции почек. Состояние периферического кровообращения исследовали с помощью ультразвуковой доплерографии до и после лечения. Оценка нейропатической недостаточности включала исследование периферической чувствительности: боли, температуры и вибрации с помощью градуированного камертона 128 Гц. Регионарное АД определяли доплерографическим методом (Ангиодон РОУД-01) на уровне лодыжек на задней большеберцовой артерии и на тыльной артерии стопы, систолическое - на уровне бифуркации плечевой артерии. Плече-лодыжечный индекс регионарного систолического давления подсчитывали по методике Winsar (1950), вычисляемой отношением систолического давления на уровне лодыжек к систолическому давлению в плечевой артерии.

Данные показали, что ДН, сопровождающаяся недостаточностью функционального состояния почек, приводила к протеинурии и нарушению азотовыделительной функции почек у всех больных до лечения. Уровень сахара крови был достоверно повышен во всех группах больных. Одновременно с этим отмечается активация процессов ПОЛ в состоянии декомпенсации, накапливаются в крови первичные продукты - ГП и вторичные МДА, а в эритроцитах идет накопление ГП, данные МДА существенно не отличаются.

Компенсаторно в условиях оксидативного стресса АОЗ активируется и повышается активность каталазы, которая расщепляет перекись водорода, как источника АФК. Более того, АФК разрушают оксид азота, как представителя вазодилятирующих факторов.

Данные по изучению микроциркуляции в сосудах нижних конечностей у всех обследованных больных до лечения выявляют нарушения периферического регионарного кровообращения, о чем свидетельствуют данные лодыжечно - плечевого индекса (1,5±0,9) при норме 1,0. У большинства пациентов 55% наблюдались сочетанные поражения магистральных и мелких сосудов. Магистральный тип кровотока у всех обследованных больных был нарушен.

Накопление ГП и МДА свидетельствуют о том, что СРО происходит интенсивно в клетках тканей, подтверждением чему является активация данного процесса в эритроцитах как универсального представителя клеток тканей и органов.

Таким образом, на основании полученных данных можно утверждать, что одним из факторов нарушения микроциркуляции в нефроне и периферических кровеносных сосудах является ПОЛ, продукты которого изменяют эндотелийзависимую регуляцию сосудистого тонуса.



ДМИТРИЕВ ВАСИЛИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ

ДМИТРИЕВ ВАСИЛИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ Статья в формате PDF 313 KB...

06 07 2026 16:22:53

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЛАГАЛИЩНОГО СВОДА

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЛАГАЛИЩНОГО СВОДА Статья в формате PDF 127 KB...

04 07 2026 5:34:10

ТУРБУЛЕНТНЫЙ ПОТОК ЖИДКОСТИ ПО НАКЛОННОЙ ПЛОСКОСТИ

ТУРБУЛЕНТНЫЙ ПОТОК ЖИДКОСТИ ПО НАКЛОННОЙ ПЛОСКОСТИ Статья в формате PDF 129 KB...

27 06 2026 15:44:15

РЕУТОВ ВАЛЕНТИН ПАЛЛАДИЕВИЧ

РЕУТОВ ВАЛЕНТИН ПАЛЛАДИЕВИЧ Статья в формате PDF 320 KB...

25 06 2026 16:24:46

МЕТОДИКА ВЫБОРА МЕСТ РАСПОЛОЖЕНИЯ БАНКОМАТОВ

МЕТОДИКА ВЫБОРА МЕСТ РАСПОЛОЖЕНИЯ БАНКОМАТОВ Статья в формате PDF 508 KB...

23 06 2026 13:44:40

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ Статья в формате PDF 99 KB...

15 06 2026 3:51:37

СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА И СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИХ КЛАСТЕРОВ ПРИ ПИРОГЕНАЛОВОЙ ЛИХОРАДКЕ

СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА И СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИХ КЛАСТЕРОВ ПРИ ПИРОГЕНАЛОВОЙ ЛИХОРАДКЕ Проведено исследование хаpaктера образования эритроклазических костномозговых кластеров при лихорадке у лабораторных животных. Установлено, что лихорадка сопровождается увеличением клеточности костного мозга, активацией эритроклазического кластерообразования нейтрофильными миелокариоцитами и макрофагами, сопровождающегося усилением экзоцитарного лизиса эритроцитов в кластерах, то есть увеличением цитолитической активности данных миелокариоцитов. ...

12 06 2026 13:13:31

Теорема о количестве и структуре особых точек n–мерной динамической системы популяционной динамики Лотки-Вольтерра в контексте информационного анализа и моделирования

Теорема о количестве и структуре особых точек n–мерной динамической системы популяционной динамики Лотки-Вольтерра в контексте информационного анализа и моделирования С помощью элементарных методов комбинаторной математики и единственности решений систем линейных алгебраических уравнений для невырожденных случаев доказана теорема о количестве и структуре особых точек n–мерной динамической системы популяционной динамики Лотки-Вольтерра. Показано, что количество особых точек для этой системы равняется 2n, а их структура в отношении сочетания нулевых и ненулевых координат совпадает с биноминальными коэффициентами. Сделано предположение, что с помощью этой динамической системы можно моделировать конкурентные взаимодействия среди n научных фронтов в рамках широкой области научных исследований. ...

11 06 2026 23:26:15

РАСЧЕТ И КОМПЕНСАЦИЯ МАГНИТНОЙ ДЕВИАЦИИ

РАСЧЕТ И КОМПЕНСАЦИЯ МАГНИТНОЙ ДЕВИАЦИИ Статья в формате PDF 157 KB...

10 06 2026 20:45:32

ПЕТРОВ ЮРИЙ ДМИТРИЕВИЧ

ПЕТРОВ ЮРИЙ ДМИТРИЕВИЧ Статья в формате PDF 93 KB...

08 06 2026 17:29:54

ИСТОРИЧЕСКИЙ РЕГРЕСС СОВРЕМЕННОГО ЧЕЛОВЕКА

ИСТОРИЧЕСКИЙ РЕГРЕСС СОВРЕМЕННОГО ЧЕЛОВЕКА Данная статья посвящена проблеме реставрации языческого миропонимания в современном мире. В статье пишется о том, что неоязычество предрасполагает людей к аддиктивным формам поведения. ...

07 06 2026 2:41:15

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::