АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ

АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Куликов С.В. Статья в формате PDF 108 KB Изолированный стеноз легочного ствола составляет в среднем 8-10 % всех врожденных дефектов. Судьба больных с подобной патологией определяется не только функциональным состоянием порочно сформированного сердца, но и уровнем структурных изменений в печени. Однако, в доступной литературе крайне мало информации о хаpaктере адаптационной и патологической перестройки этого органа и роли ее в обеспечении коррекции нарушения гемоциркуляции.

Целью настоящей работы является выявление структурных изменений в печени при создании экспериментального стеноза легочного ствола в стадии компенсации и декомпенсации.

Для достижения поставленной цели в эксперименте на 20 щенках в возрасте до 6 месяцев хирургическим путем создавали стеноз легочного ствола. У 5 оперированных собак появились признаки декомпенсации сердечной деятельности. В качестве контроля использовали материал от 10 животных соответствующего возраста. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Массону и Харту. С помощью стереометрии определяли удельную площадь сосудов, гепатоцитов, синусоидов и стромы. Для изучения сосудистого бассейна этого органа все артерии были разделены на 4 группы: крупные (диаметром 125 мкм и более), средние (124-51 мкм), мелкие (50-21 мкм) и артериолы (20 мкм и менее). Морфометрию сосудов выполняли с помощью винтового окуляр-микрометра типа МОВ-1-15х. Цифровой материал обpaбатывали с помощью программы STATISTICA (версия 6). Результаты считали достоверными, если ошибка средней не превышала 5% (р<0,05).

При компенсированном стенозе легочного ствола удельная площадь гепатоцитов, синусоидов и приносящих сосудов была такой же, как в контроле. Площадь стромы несколько увеличивалась. В отличие от нее, площадь занимаемая печеночными венами возрастала в 2,3 раза (р<0,001). Морфометрия средней оболочки артерий показала, что толщина ее в крупных артериях возрастала в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,2 раза (р<0,001). Однако в артериолах она пpaктически не изменялась. В условиях декомпенсированного стеноза гистологически отмечалось резкое полнокровие печеночных вен различного уровня ветвления вплоть до центральных вен с развитием центролобулярных геморрагий, атрофии и дистрофии печеночных клеток. При этом площадь синусоидов увеличивалась в 2,1 раза (р<0,001), воротных вен - в 2,4 раза (р<0,001), по сравнению с предыдущей стадией. Площадь занимаемая гепатоцитами снижалась в 2,3 раза (р<0,001), артерий - в 4 раза (р<0,001), а печеночных вен - в 1,1 раза. Между тем, площадь стромы не изменялась. Средняя оболочка артерий печени истончалась. Так в крупных артериях и артериолах она уменьшалась в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,3 и 1,5 раза (р<0,001), соответственно.

Воспроизведение в эксперименте стеноза легочного ствола приводит к рабочей гипертрофии правых отделов сердца, за счет чего порок в течение времени протекает без заметного нарушения кровообращения. Однако впоследствии происходит снижение сократительной функции правого желудочка. В ответ на появление первых признаков венозного застоя в печени развивается вено-артериальная реакция, которая морфологически выражается в повышении тонуса и гипертрофии сосудов притока крови к печени, а также резком утолщении стенки печеночных вен. Биологическое значение ее заключается в предотвращении венозного полнокровия органа. В ходе эволюции порока, на фоне нарастающей правожелудочковой недостаточности, усиливается гипоксия которая, по нашему мнению, вызывает атрофические изменения в стенке артерий, воротных и печеночных вен. Тонус сосудов снижается, что приводит к переполнению венозной кровью синусоидов, появлению атрофии и дистрофии печеночных клеток. Данные изменения являются морфологическим проявлением срыва компенсаторной реакции или декомпенсацией порока. Следовательно, степень выраженности клинических проявлений стеноза легочного ствола будет зависеть не только от состояния сердца, но и от адаптивных реакций со стороны сосудов, развивающихся в печени при нарушении гемодинамики.



ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕВОДА КАЛАМБУРА

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕВОДА КАЛАМБУРА Статья в формате PDF 251 KB...

08 06 2026 6:28:47

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ (Энзимопатий)

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ (Энзимопатий) Проведен анализ опубликованных данных по вопросу генетических факторов развития гемолитических анемий (мембранопатий, энзимопатий). Список возможных мутаций при определенной форме анемии обобщен в виде таблиц. Дано понятие о сущности, строении и функции основной клетки красной крови – эритроците. Приведена классификация различных групп анемий, причины их возникновения, возможные симптомы проявления заболевания, прогноз для жизни. Затронуты аспекты донорства при ферментодефицитных состояниях доноров и реципиентов. ...

06 06 2026 6:53:50

К ВОПРОСУ О ДИНАМИКЕ ОПУСТЫНИВАНИЯ СТЕПЕЙ ТУВЫ

К ВОПРОСУ О ДИНАМИКЕ ОПУСТЫНИВАНИЯ СТЕПЕЙ ТУВЫ Статья в формате PDF 157 KB...

05 06 2026 16:46:52

АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФНОГО ДНК – ЛОКУСА NCOI ГЕНА DRD2 И УРОВНЕЙ ДОФАМИНА С ПОВЫШЕННОЙ ТРЕВОЖНОСТЬЮ

АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФНОГО ДНК – ЛОКУСА NCOI ГЕНА DRD2 И УРОВНЕЙ ДОФАМИНА С ПОВЫШЕННОЙ ТРЕВОЖНОСТЬЮ В работе впервые приведены сведения об ассоциации полиморфного ДНК – локуса NcoI гена DRD2 и уровней дофамина с повышенной тревожностью у крыс с генотипом А2/А2 по локусу TAG 1A DRD2. ...

01 06 2026 14:28:37

РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ В миниобзоре приведены современные тренды изучения роли окислительного стресса в патогенезе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Показано, что развитие окислительного стресса происходит синхронно с дисбалансом в системе протеазы/антипротеазы и взаимосвязано с нарушением обмена железа. Приведены данные, демонстрирующие нарушение регуляции антиоксидантной защиты при ХОБЛ. Показана взаимосвязь между развитием окислительного стресса и воспалением. Обсуждается гипотеза о взаимосвязи окислительного стресса, хронического воспаления и старения в механизме патогенеза ХОБЛ. ...

31 05 2026 21:19:32

ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ПРОЕКТ «ПОЗНАВАЙКА»

ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ПРОЕКТ «ПОЗНАВАЙКА» Статья в формате PDF 314 KB...

25 05 2026 18:36:52

Влияние различных форм внутриутробной задержки развития на динамику роста ДЕТЕЙ

Влияние различных форм внутриутробной задержки развития на динамику роста ДЕТЕЙ Исследованы особенности взаимосвязи увеличения массы и продольных размеров тела и его частей у здоровых новорожденных (535), детей с задержкой внутриутробного развития (938) и 221 детей с отставанием в росте одной из нижних конечностей. Использованы методы антропометрии детей, ультразвуковое исследование плода и оценка психического развития дошкольников. В этих группах обследуемых выявлены хаpaктерные различия динамики продольных размеров тела, отнесенных к его массе. Показано, что церебральный тип конституции появляется у детей при отсутствии диспластической задержки роста тела. Для успешного психического развития дошкольников благоприятны не максимальные, а средние размеры тела детей. ...

22 05 2026 4:57:53

АДАПТАЦИЯ ЛИЧНОСТИ К ПОСЛЕДСТВИЯМ БОЕВОГО СТРЕССА

АДАПТАЦИЯ ЛИЧНОСТИ К ПОСЛЕДСТВИЯМ БОЕВОГО СТРЕССА Статья в формате PDF 93 KB...

18 05 2026 17:58:33

Анализ АТФ-зависимых и кальциевых механизмов в реализации нейротропного действия аспирина и его производных

Анализ АТФ-зависимых и кальциевых механизмов в реализации нейротропного действия аспирина и его производных Статья посвящена исследованию механизмов нейротропного действия аспирина, ацетилсалицилатов кобальта и цинка. Показано, что наличие аденозинтрифосфата во внеклеточном прострaнcтве существенно модифицирует нейротропные эффекты салицилатов. Сочетанное приложение аденозинтрифосфата с аспирином устраняет угнетение импульсной активности нейронов, вызванное индивидуальным раствором этого препарата, а совместная экспозиция аденозинтрифосфата с ацетилсалицилатами кобальта и цинка, наоборот, усиливает их активирующие эффекты. При блокировании CdCl2 и BaCl2 поступления Са2 + в нейроплазму из внеклеточной среды и внутриклеточных депо выявлено, что кальциевые механизмы не участвуют в нейротропных эффектах исследуемых салицилатов. ...

16 05 2026 20:32:36

О ФИЗИКЕ СЕЙСМИЧЕСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

О ФИЗИКЕ СЕЙСМИЧЕСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ Рассматриваются процессы формирования и распространения сейсмического излучения на основе ньютоновской механики. В источниках излучения среда приобретает механический импульс, который распространяется в виде пакета, действующего на элементы среды с силой, равной производной импульса по времени передачи. ...

10 05 2026 22:55:58

Управление рисками в системе бизнес –планирования

Управление рисками в системе бизнес –планирования Статья в формате PDF 112 KB...

09 05 2026 23:32:34

КОМПОНЕНТЫ ГЕМОСТАЗА И ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ

КОМПОНЕНТЫ ГЕМОСТАЗА И ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ Статья в формате PDF 91 KB...

07 05 2026 12:22:28

CO2 РИФОРМИНГ МЕТАНА

CO2 РИФОРМИНГ МЕТАНА Статья в формате PDF 225 KB...

06 05 2026 2:20:34

РОМАШОВ РОБЕРТ ВАСИЛЬЕВИЧ

РОМАШОВ РОБЕРТ ВАСИЛЬЕВИЧ Статья в формате PDF 174 KB...

03 05 2026 12:49:33

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::