АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Авторы
Файлы

Куликов С.В. Статья в формате PDF 108 KB Изолированный стеноз легочного ствола составляет в среднем 8-10 % всех врожденных дефектов. Судьба больных с подобной патологией определяется не только функциональным состоянием порочно сформированного сердца, но и уровнем структурных изменений в печени. Однако, в доступной литературе крайне мало информации о хаpaктере адаптационной и патологической перестройки этого органа и роли ее в обеспечении коррекции нарушения гемоциркуляции.

Целью настоящей работы является выявление структурных изменений в печени при создании экспериментального стеноза легочного ствола в стадии компенсации и декомпенсации.

Для достижения поставленной цели в эксперименте на 20 щенках в возрасте до 6 месяцев хирургическим путем создавали стеноз легочного ствола. У 5 оперированных собак появились признаки декомпенсации сердечной деятельности. В качестве контроля использовали материал от 10 животных соответствующего возраста. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Массону и Харту. С помощью стереометрии определяли удельную площадь сосудов, гепатоцитов, синусоидов и стромы. Для изучения сосудистого бассейна этого органа все артерии были разделены на 4 группы: крупные (диаметром 125 мкм и более), средние (124-51 мкм), мелкие (50-21 мкм) и артериолы (20 мкм и менее). Морфометрию сосудов выполняли с помощью винтового окуляр-микрометра типа МОВ-1-15^х. Цифровой материал обpaбатывали с помощью программы STATISTICA (версия 6). Результаты считали достоверными, если ошибка средней не превышала 5% (р<0,05).

При компенсированном стенозе легочного ствола удельная площадь гепатоцитов, синусоидов и приносящих сосудов была такой же, как в контроле. Площадь стромы несколько увеличивалась. В отличие от нее, площадь занимаемая печеночными венами возрастала в 2,3 раза (р<0,001). Морфометрия средней оболочки артерий показала, что толщина ее в крупных артериях возрастала в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,2 раза (р<0,001). Однако в артериолах она пpaктически не изменялась. В условиях декомпенсированного стеноза гистологически отмечалось резкое полнокровие печеночных вен различного уровня ветвления вплоть до центральных вен с развитием центролобулярных геморрагий, атрофии и дистрофии печеночных клеток. При этом площадь синусоидов увеличивалась в 2,1 раза (р<0,001), воротных вен - в 2,4 раза (р<0,001), по сравнению с предыдущей стадией. Площадь занимаемая гепатоцитами снижалась в 2,3 раза (р<0,001), артерий - в 4 раза (р<0,001), а печеночных вен - в 1,1 раза. Между тем, площадь стромы не изменялась. Средняя оболочка артерий печени истончалась. Так в крупных артериях и артериолах она уменьшалась в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,3 и 1,5 раза (р<0,001), соответственно.

Воспроизведение в эксперименте стеноза легочного ствола приводит к рабочей гипертрофии правых отделов сердца, за счет чего порок в течение времени протекает без заметного нарушения кровообращения. Однако впоследствии происходит снижение сократительной функции правого желудочка. В ответ на появление первых признаков венозного застоя в печени развивается вено-артериальная реакция, которая морфологически выражается в повышении тонуса и гипертрофии сосудов притока крови к печени, а также резком утолщении стенки печеночных вен. Биологическое значение ее заключается в предотвращении венозного полнокровия органа. В ходе эволюции порока, на фоне нарастающей правожелудочковой недостаточности, усиливается гипоксия которая, по нашему мнению, вызывает атрофические изменения в стенке артерий, воротных и печеночных вен. Тонус сосудов снижается, что приводит к переполнению венозной кровью синусоидов, появлению атрофии и дистрофии печеночных клеток. Данные изменения являются морфологическим проявлением срыва компенсаторной реакции или декомпенсацией порока. Следовательно, степень выраженности клинических проявлений стеноза легочного ствола будет зависеть не только от состояния сердца, но и от адаптивных реакций со стороны сосудов, развивающихся в печени при нарушении гемодинамики.

ЛИМФОИДНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ РАКОВ ЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Статья в формате PDF 98 KB...

12 04 2026 2:33:17

ИЛЬМУШКИН ГРИГОРИЙ МАКСИМОВИЧ

Статья в формате PDF 102 KB...

11 04 2026 8:18:30

Коррелятивные взаимоотношения внутренних женских пoлoвых органов у 8-мecячного плода человека

Статья в формате PDF 103 KB...

10 04 2026 5:26:57

Мммуногистохимическое исследование распределения некоторых ферментных систем в первичной культуре нейронов гиппокампа

Статья в формате PDF 103 KB...

09 04 2026 20:37:53

ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГЕТЕРОСУГГЕСТИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С РАЗЛИЧНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ЭМОЦИОНАЛЬНОМУ СТРЕССУ

Проведен анализ эффективности курсового гетеросуггестивного воздействия на функциональное состояние ЦНС у женщин репродуктивного возраста. С помощью методов электроэнцефалографии и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма получены достоверные данные о положительной динамике на центральном и вегетативном уровнях обеспечения психофизиологической устойчивости обследованных женщин. ...

08 04 2026 22:56:31

РОЛЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ ПЕПТИДОВ В МЕХАНИЗМАХ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОТОКСЕМИИ

Патогенез грамотрицательного септического шока рассматривается с позиций нового класса пептидов - цитокинов, инициирующих и опосредующих токсичность молекулы липополисахарида. В механизмах церебральных расстройств при септицемии цитокины считаются ключевыми медиаторами, т.к. головной мозг, наряду с другими органами, является местом активного их синтеза. Считается, что основа будущих неврологических расстройств при эндотоксемии в эксперименте и клинике формируется вначале на молекулярном уровне и затем проявляется в виде морфологического субстрата на ультраструктурном уровне. При нeблагоприятном стечении обстоятельств прогрессирование процесса может привести к развитию клинической картины острой церебральной недостаточности или шокового мозга. ...

07 04 2026 0:40:45

Приметы как формы национальной культуры

Статья в формате PDF 249 KB...

06 04 2026 19:40:33

ИНЖЕНЕРНАЯ ГРАФИКА (электронное учебное пособие)

Статья в формате PDF 103 KB...

05 04 2026 22:51:48

К ВОПРОСУ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ ДИАГНОСТИКИ РИСКА РОЖДЕНИЯ БОЛЬНОГО РЕБЕНКА В ПРОЦЕССЕ РЕФЛЕКСОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Статья в формате PDF 149 KB...

04 04 2026 22:16:38

Закономерности роста сердца человека в пренатальном периоде онтогенеза

Статья в формате PDF 102 KB...

03 04 2026 0:52:49

НЕКОТОРЫЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ТВЕРСКОЙ ОБЛАСТИ И ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

Статья в формате PDF 109 KB...

02 04 2026 9:52:42

КОРРЕКЦИЯ ЦИТОФЛАВИНОМ «ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ» ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ

Статья в формате PDF 105 KB...

01 04 2026 7:13:41

К ВОПРОСУ О СИСТЕМНЫХ ХАРАКТЕРИСТИКАХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ КАДРОВОГО АГЕНТСТВА

Статья в формате PDF 85 KB...

31 03 2026 23:30:14

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ИНДУКЦИОННЫХ ТОКОВ ДЛЯ ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ ПРИРОДНЫХ ВОД

Статья в формате PDF 369 KB...

30 03 2026 14:20:15

СИСТЕМЫ РАДИОИНФОРМАЦИОННОЙ МАРКИРОВКИ И ИДЕНТИФИКАЦИИ ОБЪЕКТОВ

Статья в формате PDF 88 KB...

29 03 2026 10:18:54

ФИЛОСОФСКИЕ ОСНОВАНИЯ ОБЩЕЙ ТЕОРИИ ПАТОЛОГИИ: ПРИНЦИП ПОДОБИЯ

В основе современной научной теории патологии должны лежать фундаментальные философские принципы бытия материи, из которых выводятся и обосновываются ее основные положения. В данной работе проведен анализ принципа подобия как частного выражения философского принципа субстанциального единства мира. Делается вывод, что один общий биологический процесс лежит в основе как нормальных, так и патологических явлений: приспособление есть сущность болезни. ...