АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Целью настоящей работы является выявление структурных изменений в печени при создании экспериментального стеноза легочного ствола в стадии компенсации и декомпенсации.
Для достижения поставленной цели в эксперименте на 20 щенках в возрасте до 6 месяцев хирургическим путем создавали стеноз легочного ствола. У 5 оперированных собак появились признаки декомпенсации сердечной деятельности. В качестве контроля использовали материал от 10 животных соответствующего возраста. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Массону и Харту. С помощью стереометрии определяли удельную площадь сосудов, гепатоцитов, синусоидов и стромы. Для изучения сосудистого бассейна этого органа все артерии были разделены на 4 группы: крупные (диаметром 125 мкм и более), средние (124-51 мкм), мелкие (50-21 мкм) и артериолы (20 мкм и менее). Морфометрию сосудов выполняли с помощью винтового окуляр-микрометра типа МОВ-1-15х. Цифровой материал обpaбатывали с помощью программы STATISTICA (версия 6). Результаты считали достоверными, если ошибка средней не превышала 5% (р<0,05).
При компенсированном стенозе легочного ствола удельная площадь гепатоцитов, синусоидов и приносящих сосудов была такой же, как в контроле. Площадь стромы несколько увеличивалась. В отличие от нее, площадь занимаемая печеночными венами возрастала в 2,3 раза (р<0,001). Морфометрия средней оболочки артерий показала, что толщина ее в крупных артериях возрастала в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,2 раза (р<0,001). Однако в артериолах она пpaктически не изменялась. В условиях декомпенсированного стеноза гистологически отмечалось резкое полнокровие печеночных вен различного уровня ветвления вплоть до центральных вен с развитием центролобулярных геморрагий, атрофии и дистрофии печеночных клеток. При этом площадь синусоидов увеличивалась в 2,1 раза (р<0,001), воротных вен - в 2,4 раза (р<0,001), по сравнению с предыдущей стадией. Площадь занимаемая гепатоцитами снижалась в 2,3 раза (р<0,001), артерий - в 4 раза (р<0,001), а печеночных вен - в 1,1 раза. Между тем, площадь стромы не изменялась. Средняя оболочка артерий печени истончалась. Так в крупных артериях и артериолах она уменьшалась в 1,7 раза (р<0,001), а в средних и мелких артериях - 1,3 и 1,5 раза (р<0,001), соответственно.
Воспроизведение в эксперименте стеноза легочного ствола приводит к рабочей гипертрофии правых отделов сердца, за счет чего порок в течение времени протекает без заметного нарушения кровообращения. Однако впоследствии происходит снижение сократительной функции правого желудочка. В ответ на появление первых признаков венозного застоя в печени развивается вено-артериальная реакция, которая морфологически выражается в повышении тонуса и гипертрофии сосудов притока крови к печени, а также резком утолщении стенки печеночных вен. Биологическое значение ее заключается в предотвращении венозного полнокровия органа. В ходе эволюции порока, на фоне нарастающей правожелудочковой недостаточности, усиливается гипоксия которая, по нашему мнению, вызывает атрофические изменения в стенке артерий, воротных и печеночных вен. Тонус сосудов снижается, что приводит к переполнению венозной кровью синусоидов, появлению атрофии и дистрофии печеночных клеток. Данные изменения являются морфологическим проявлением срыва компенсаторной реакции или декомпенсацией порока. Следовательно, степень выраженности клинических проявлений стеноза легочного ствола будет зависеть не только от состояния сердца, но и от адаптивных реакций со стороны сосудов, развивающихся в печени при нарушении гемодинамики.
Статья в формате PDF
119 KB...
23 03 2026 3:53:48
Статья в формате PDF
260 KB...
21 03 2026 8:34:15
Статья в формате PDF
98 KB...
20 03 2026 11:49:45
Статья в формате PDF
152 KB...
19 03 2026 12:13:25
Среди населения Муганской зоны Азербайджана проведены медико-генетические исследования по выявлению нарушений ЦНС и органов чувств, установлены типы наследования патологий. Путем цитогенетического анализа идентифицированы кариотипы больных синдромом Клайнфельтера. Среди 352 больных с 21 наследственными и врожденными заболеваниями большая часть приходится на моногенные патологии с аутосомно-рецессивным типом наследования, что объясняется кровнородственными бpaками среди родителей пробандов.
...
18 03 2026 21:36:27
Статья в формате PDF
308 KB...
17 03 2026 6:48:37
Статья в формате PDF
124 KB...
16 03 2026 20:13:23
Статья в формате PDF
104 KB...
15 03 2026 16:59:20
Статья в формате PDF
119 KB...
13 03 2026 13:53:54
Статья в формате PDF
93 KB...
12 03 2026 14:30:46
В статье дается концептуальное видение профессиональных стилей человека в зависимости от его профессиональных и жизненных приоритетов. Стиль отражает стратегию адаптации человека. Индивидуальный стиль профессиональной деятельности рассматривается как функция составляющих ее эффективности. Выделено 16 вариантов стилей, в зависимости от значимых для человека составляющих эффективности его труда. В зависимости от профессиональной успешности, степени удовлетворенности трудом и ценностных ориентаций выделено 8 профессиональных стилей, хаpaктеризующих (выявляющих, демонстрирующих) хаpaктер специалиста.
...
11 03 2026 6:21:35
Статья в формате PDF 106 KB...
10 03 2026 10:35:58
Статья в формате PDF
111 KB...
08 03 2026 5:18:13
Статья в формате PDF
186 KB...
06 03 2026 1:36:56
Статья в формате PDF
322 KB...
04 03 2026 17:28:31
Статья в формате PDF
110 KB...
03 03 2026 21:27:12
Статья в формате PDF
116 KB...
02 03 2026 15:53:44
Статья в формате PDF
235 KB...
01 03 2026 20:54:32
Статья в формате PDF
303 KB...
28 02 2026 6:57:12
Статья в формате PDF
139 KB...
27 02 2026 13:28:26
Статья в формате PDF
112 KB...
25 02 2026 2:45:39
Статья в формате PDF
113 KB...
24 02 2026 19:55:18
Статья в формате PDF
99 KB...
23 02 2026 19:52:52
Статья в формате PDF
266 KB...
21 02 2026 21:19:33
Статья в формате PDF
227 KB...
19 02 2026 22:11:48
Статья в формате PDF
102 KB...
18 02 2026 3:50:10
Статья в формате PDF
111 KB...
15 02 2026 13:57:33
В отличие от известной методики математика Лоскутова и кардиолога Ардашева по лечению тяжелых аритмий хирургической абляцией зон хаотизации сердца, в работе предложен в форме биоинформационной и математической моделей подход для терапевтической, противовоспалительной методики снижения хаотизации. Проведена метаболическая реконструкция патобиохимии кардиосклероза и его коррекции. Кардиосклероз рассматривается, как аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, месяцы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Расчеты показывают, что при медленных (годы) сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов и воспалений при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией, могут возникать мультициклы, обеспечивающие снижение хаоса. Это создает условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце.
...
14 02 2026 11:34:29
Статья в формате PDF
106 KB...
13 02 2026 9:14:20
Статья в формате PDF
130 KB...
12 02 2026 15:46:38
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
