ФУНКЦИИ АПОПТОЗА В РАЗВИТИИ И ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ
Выживание многоклеточных организмов требует состояния равновесия между пролиферацией и отмиранием клеток. Аномальная регуляция апоптоза (АП) подразумевается при возникновении и развитии пpaктически всех заболеваний. Многие расстройства в процессе своего патогенеза можно классифицировать по признаку их взаимосвязи с избыточным или недостаточным АП клеток разного вида. В работе обсуждается значение нарушений АП в патогенезе ряда заболеваний.
Все аутоиммунные заболевания можно рассматривать в качестве принципиальных недостатков АП, так как отмирание аутореактивных лимфоцитов зависит от этого процесса. Исследования в области изучения функций молекул Fas и FasL позволяют сформировать новый взгляд на патогенез и лечение аутоиммунного сахарного диабета. В процессе его развития основным недостатком процесса регулирования АП является отсутствие аутотолерантности, что приводит к недостаточному апоптозному уничтожению аутореактивных Т-клеток. В присутствии опасных лимфоцитов, клетки поджелудочной железы разрушаются. Разрегулирование процесса выражения Fas и FasL, сопровождающее инфекции, может привести к тому, что клетки тканей будут индуцировать у своих соседей АП в форме локального аутоиммунитета. Патогенез тиреоидита Хашимото основан на системе Fas/FasL. Стимулирование тироцитов цитокинами при инфекции или иной форме воспаления приводит к выражению Fas вместе с FasL на тироцитах. Такая нeблагоприятная ситуация может привести к уничтожению тироцитов друг другом, объясняя высокий уровень распространённости АП среди случаев тиреоидита Хашимото. При гепатитах стимулируемый Fas процесс отмирания гепатоцитов может быть блокирован специальным фармакологическим механизмом подавления каспаз.
Отсутствие аутотолерантности Т-лимфоцитов - в связи с недостаточным развитием либо анергии, либо стимулированного Fas АП - также может стать основой патогенеза лимфопролиферативных расстройств. Если аутореактивные лимфоциты возбуждаются и своевременно не удаляются или не становятся толерантными, то могут увеличить вероятность аутоиммунной реакции. Генные мутации Fas/FasL сопровождаются аутоиммунными расстройствами и повышенным уровнем лимфоцитов. Негативные и рецессивные мутации в гене Fas, которые препятствуют трaнcдукции апоптозного сигнала, обнаружены у пациентов с аутоиммунными лимфопролиферативными синдромами. У таких больных выявлены: скопление доброкачественных недоразвитых Т-лимфоцитов во вторичных лимфоидных органах (с увеличением до заметной аденопатии), поликлональная гипергаммаглобулинемия, выработка аутоантител, тромбоцитопения, нейтропения и гломерулонефрит.
АП имеет большое значение, как для патогенеза многих paковых болезней, так и резистентности их к противоопухолевым методам лечения. Мутации в гене p53 и его регуляторах являются широко распространёнными у oнкoлoгических больных. Подробное исследование АП открывает новую страницу в понимании и лечении paка. Отмирание апоптозной клетки играет роль во многих нейродегенеративных расстройствах, включая болезни Альцгeймера и Паркинсона, мышечную атрофию спинного мозга, боковой амиотрофический склероз. Проблема развития АП и уровней его молекулярных медиаторов при кардиологических болезнях человека становится всё более актуальной, так как уровень АП в больных сердцах высокий. Понимание молекулярных механизмов АП представляет собой основу предпосылок для развития современных методов лечения.
Статья в формате PDF
121 KB...
23 09 2023 13:29:54
Статья в формате PDF
107 KB...
22 09 2023 0:17:36
Статья в формате PDF
106 KB...
21 09 2023 4:58:37
Статья в формате PDF
121 KB...
20 09 2023 13:22:31
Статья в формате PDF
285 KB...
19 09 2023 2:51:29
Статья в формате PDF
173 KB...
18 09 2023 15:23:52
Статья в формате PDF
110 KB...
17 09 2023 15:11:21
Статья в формате PDF
157 KB...
16 09 2023 17:14:21
Статья в формате PDF
162 KB...
15 09 2023 8:50:42
Статья в формате PDF
119 KB...
13 09 2023 10:55:56
Статья в формате PDF
243 KB...
12 09 2023 5:31:31
Статья в формате PDF
101 KB...
10 09 2023 2:42:51
09 09 2023 19:50:54
Статья в формате PDF
225 KB...
07 09 2023 16:48:21
Статья в формате PDF
313 KB...
06 09 2023 3:26:40
Статья в формате PDF
140 KB...
05 09 2023 19:48:32
04 09 2023 16:52:23
Статья в формате PDF
111 KB...
03 09 2023 21:36:46
Статья в формате PDF
263 KB...
02 09 2023 4:54:17
Статья в формате PDF
144 KB...
31 08 2023 6:53:10
Нами впервые синтезированные арилиденпроизводные пиридазин-3-онов и 3Н-пиррол-2-онов исследованы на ростостимулирующую активность. Установлено, что 6-R-4-арилиден-пиридазин-3-оны, имеющие два атома азота в кольце, и N-арил-4-бром-3-арилиден-3Н-пиррол-2-оны обладают умеренной ростостимулирующей активностью. Можно утверждать, что выявленны синтетические ростостимулирующие соединения, которые проявляют свойства близкородственных натуральным гормонам веществ.
...
29 08 2023 23:15:37
Статья в формате PDF
118 KB...
28 08 2023 13:42:43
Статья в формате PDF
314 KB...
26 08 2023 17:15:44
Статья в формате PDF
111 KB...
25 08 2023 20:43:25
Статья в формате PDF
102 KB...
24 08 2023 1:58:22
Статья в формате PDF
254 KB...
23 08 2023 21:57:50
Статья в формате PDF
122 KB...
21 08 2023 19:47:46
Статья в формате PDF
573 KB...
20 08 2023 20:17:42
Статья в формате PDF
244 KB...
18 08 2023 20:39:55
Статья в формате PDF
226 KB...
16 08 2023 9:13:37
Статья в формате PDF
125 KB...
15 08 2023 5:37:16
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::