ФУНКЦИИ АПОПТОЗА В РАЗВИТИИ И ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ

Выживание многоклеточных организмов требует состояния равновесия между пролиферацией и отмиранием клеток. Аномальная регуляция апоптоза (АП) подразумевается при возникновении и развитии пpaктически всех заболеваний. Многие расстройства в процессе своего патогенеза можно классифицировать по признаку их взаимосвязи с избыточным или недостаточным АП клеток разного вида. В работе обсуждается значение нарушений АП в патогенезе ряда заболеваний.
Все аутоиммунные заболевания можно рассматривать в качестве принципиальных недостатков АП, так как отмирание аутореактивных лимфоцитов зависит от этого процесса. Исследования в области изучения функций молекул Fas и FasL позволяют сформировать новый взгляд на патогенез и лечение аутоиммунного сахарного диабета. В процессе его развития основным недостатком процесса регулирования АП является отсутствие аутотолерантности, что приводит к недостаточному апоптозному уничтожению аутореактивных Т-клеток. В присутствии опасных лимфоцитов, клетки поджелудочной железы разрушаются. Разрегулирование процесса выражения Fas и FasL, сопровождающее инфекции, может привести к тому, что клетки тканей будут индуцировать у своих соседей АП в форме локального аутоиммунитета. Патогенез тиреоидита Хашимото основан на системе Fas/FasL. Стимулирование тироцитов цитокинами при инфекции или иной форме воспаления приводит к выражению Fas вместе с FasL на тироцитах. Такая нeблагоприятная ситуация может привести к уничтожению тироцитов друг другом, объясняя высокий уровень распространённости АП среди случаев тиреоидита Хашимото. При гепатитах стимулируемый Fas процесс отмирания гепатоцитов может быть блокирован специальным фармакологическим механизмом подавления каспаз.
Отсутствие аутотолерантности Т-лимфоцитов - в связи с недостаточным развитием либо анергии, либо стимулированного Fas АП - также может стать основой патогенеза лимфопролиферативных расстройств. Если аутореактивные лимфоциты возбуждаются и своевременно не удаляются или не становятся толерантными, то могут увеличить вероятность аутоиммунной реакции. Генные мутации Fas/FasL сопровождаются аутоиммунными расстройствами и повышенным уровнем лимфоцитов. Негативные и рецессивные мутации в гене Fas, которые препятствуют трaнcдукции апоптозного сигнала, обнаружены у пациентов с аутоиммунными лимфопролиферативными синдромами. У таких больных выявлены: скопление доброкачественных недоразвитых Т-лимфоцитов во вторичных лимфоидных органах (с увеличением до заметной аденопатии), поликлональная гипергаммаглобулинемия, выработка аутоантител, тромбоцитопения, нейтропения и гломерулонефрит.
АП имеет большое значение, как для патогенеза многих paковых болезней, так и резистентности их к противоопухолевым методам лечения. Мутации в гене p53 и его регуляторах являются широко распространёнными у oнкoлoгических больных. Подробное исследование АП открывает новую страницу в понимании и лечении paка. Отмирание апоптозной клетки играет роль во многих нейродегенеративных расстройствах, включая болезни Альцгeймера и Паркинсона, мышечную атрофию спинного мозга, боковой амиотрофический склероз. Проблема развития АП и уровней его молекулярных медиаторов при кардиологических болезнях человека становится всё более актуальной, так как уровень АП в больных сердцах высокий. Понимание молекулярных механизмов АП представляет собой основу предпосылок для развития современных методов лечения.
Статья в формате PDF
111 KB...
21 07 2026 9:44:51
Статья в формате PDF
146 KB...
20 07 2026 10:13:42
Статья в формате PDF
355 KB...
19 07 2026 23:35:44
Статья в формате PDF
102 KB...
18 07 2026 5:42:10
Статья в формате PDF
120 KB...
17 07 2026 1:33:38
Статья в формате PDF 108 KB...
15 07 2026 2:10:20
Статья в формате PDF
295 KB...
14 07 2026 12:44:54
Статья в формате PDF
131 KB...
12 07 2026 19:45:47
Статья в формате PDF
117 KB...
11 07 2026 2:47:55
Статья в формате PDF
149 KB...
10 07 2026 16:32:26
Статья в формате PDF
113 KB...
09 07 2026 10:14:26
08 07 2026 18:24:50
Статья в формате PDF
115 KB...
07 07 2026 8:50:21
Статья в формате PDF
118 KB...
06 07 2026 4:33:33
Статья в формате PDF
139 KB...
05 07 2026 18:46:28
Статья в формате PDF
176 KB...
04 07 2026 14:32:19
8 февраля 2004 года исполняется 75 лет со дня рождения и 60 лет педагогической, производственной деятельности академика Российской Академии естествознания, Академии эмалирования России, Заслуженного деятеля науки и техники РФ, почетного работника высшего образования России, доктора технических наук, профессора кафедры технологии керамики, стекла и вяжущих веществ ЮРГТУ (НПИ).
...
03 07 2026 13:38:21
Статья в формате PDF
222 KB...
02 07 2026 17:57:42
Статья в формате PDF
534 KB...
01 07 2026 16:32:12
Статья в формате PDF
174 KB...
30 06 2026 10:40:55
Статья в формате PDF
358 KB...
28 06 2026 19:31:25
Статья в формате PDF
256 KB...
26 06 2026 18:57:18
Статья в формате PDF
298 KB...
24 06 2026 13:21:42
Статья в формате PDF
132 KB...
23 06 2026 23:44:50
22 06 2026 4:52:24
Статья в формате PDF
111 KB...
21 06 2026 2:53:26
Статья в формате PDF
119 KB...
20 06 2026 13:28:50
Статья в формате PDF
110 KB...
19 06 2026 1:28:54
17 06 2026 11:37:12
Статья в формате PDF
230 KB...
15 06 2026 11:47:13
Статья в формате PDF
114 KB...
14 06 2026 18:30:28
13 06 2026 16:35:38
Статья в формате PDF
116 KB...
12 06 2026 22:26:39
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::