ФУНКЦИИ АПОПТОЗА В РАЗВИТИИ И ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ
Выживание многоклеточных организмов требует состояния равновесия между пролиферацией и отмиранием клеток. Аномальная регуляция апоптоза (АП) подразумевается при возникновении и развитии пpaктически всех заболеваний. Многие расстройства в процессе своего патогенеза можно классифицировать по признаку их взаимосвязи с избыточным или недостаточным АП клеток разного вида. В работе обсуждается значение нарушений АП в патогенезе ряда заболеваний.
Все аутоиммунные заболевания можно рассматривать в качестве принципиальных недостатков АП, так как отмирание аутореактивных лимфоцитов зависит от этого процесса. Исследования в области изучения функций молекул Fas и FasL позволяют сформировать новый взгляд на патогенез и лечение аутоиммунного сахарного диабета. В процессе его развития основным недостатком процесса регулирования АП является отсутствие аутотолерантности, что приводит к недостаточному апоптозному уничтожению аутореактивных Т-клеток. В присутствии опасных лимфоцитов, клетки поджелудочной железы разрушаются. Разрегулирование процесса выражения Fas и FasL, сопровождающее инфекции, может привести к тому, что клетки тканей будут индуцировать у своих соседей АП в форме локального аутоиммунитета. Патогенез тиреоидита Хашимото основан на системе Fas/FasL. Стимулирование тироцитов цитокинами при инфекции или иной форме воспаления приводит к выражению Fas вместе с FasL на тироцитах. Такая нeблагоприятная ситуация может привести к уничтожению тироцитов друг другом, объясняя высокий уровень распространённости АП среди случаев тиреоидита Хашимото. При гепатитах стимулируемый Fas процесс отмирания гепатоцитов может быть блокирован специальным фармакологическим механизмом подавления каспаз.
Отсутствие аутотолерантности Т-лимфоцитов - в связи с недостаточным развитием либо анергии, либо стимулированного Fas АП - также может стать основой патогенеза лимфопролиферативных расстройств. Если аутореактивные лимфоциты возбуждаются и своевременно не удаляются или не становятся толерантными, то могут увеличить вероятность аутоиммунной реакции. Генные мутации Fas/FasL сопровождаются аутоиммунными расстройствами и повышенным уровнем лимфоцитов. Негативные и рецессивные мутации в гене Fas, которые препятствуют трaнcдукции апоптозного сигнала, обнаружены у пациентов с аутоиммунными лимфопролиферативными синдромами. У таких больных выявлены: скопление доброкачественных недоразвитых Т-лимфоцитов во вторичных лимфоидных органах (с увеличением до заметной аденопатии), поликлональная гипергаммаглобулинемия, выработка аутоантител, тромбоцитопения, нейтропения и гломерулонефрит.
АП имеет большое значение, как для патогенеза многих paковых болезней, так и резистентности их к противоопухолевым методам лечения. Мутации в гене p53 и его регуляторах являются широко распространёнными у oнкoлoгических больных. Подробное исследование АП открывает новую страницу в понимании и лечении paка. Отмирание апоптозной клетки играет роль во многих нейродегенеративных расстройствах, включая болезни Альцгeймера и Паркинсона, мышечную атрофию спинного мозга, боковой амиотрофический склероз. Проблема развития АП и уровней его молекулярных медиаторов при кардиологических болезнях человека становится всё более актуальной, так как уровень АП в больных сердцах высокий. Понимание молекулярных механизмов АП представляет собой основу предпосылок для развития современных методов лечения.
Статья в формате PDF 149 KB...
09 09 2024 17:23:48
Статья в формате PDF 109 KB...
08 09 2024 13:30:59
Статья в формате PDF 113 KB...
07 09 2024 21:10:14
Статья в формате PDF 133 KB...
05 09 2024 1:12:23
Статья в формате PDF 115 KB...
03 09 2024 2:28:51
Статья в формате PDF 125 KB...
02 09 2024 4:17:38
Обследовано 109 детей 8-15 лет с эрозивно-язвенными и неэрозивными формами гастродуоденальной патологии в динамике заболевания. В острой фазе заболевания при деструктивных формах поражения выявлена перестройка терминального русла, замедление кровотока во всех сосудах, сопровождающееся внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, изменением их реологических свойств в сочетании с изменениями центральной гемодинамики. Установлена выраженная коррелятивная связь гемореологических нарушений с кислотообразующей и ощелачивающей функциями желудка. ...
31 08 2024 0:58:45
Статья в формате PDF 130 KB...
30 08 2024 9:50:23
Статья в формате PDF 221 KB...
29 08 2024 0:45:35
Статья в формате PDF 117 KB...
28 08 2024 1:53:50
Статья в формате PDF 123 KB...
27 08 2024 19:48:36
Статья в формате PDF 110 KB...
26 08 2024 8:34:27
Статья в формате PDF 119 KB...
25 08 2024 16:25:32
Статья в формате PDF 121 KB...
24 08 2024 19:31:29
Статья в формате PDF 448 KB...
23 08 2024 4:27:44
Статья в формате PDF 141 KB...
22 08 2024 9:38:37
Статья в формате PDF 220 KB...
21 08 2024 2:42:22
Статья в формате PDF 104 KB...
20 08 2024 12:27:50
Статья в формате PDF 129 KB...
18 08 2024 13:39:58
Статья в формате PDF 121 KB...
17 08 2024 1:11:38
В статье представлена комплексная оценка экологического риска территории Иркутской области. Наличие в области большого количества промышленных объектов с опасными производствами, технологиями и материалами предопределяет реальную возможность возникновения техногенных аварий и катастроф. Естественными природными факторами риска являются землетрясения, оползни, ураганы, наводнения, лесные пожары, опасные инфекционные заболевания, эпизоотии и эпифитотии. Более того, многие природные ЧС возникают как следствие воздействия человека на природную среду. Городская экосистема должна проектироваться и развиваться на основе технологии комплексной оценки экологической емкости территорий, которая необходима для гармоничного развития территорий без деградации природных экосистем любого уровня. В Иркутской области наблюдается значительное загрязнение всех компонентов окружающей среды, что также сказывается на показателях состояния здоровья населения. Выявлена статистически значимая связь между показателями детской cмepтности и загрязнением природной среды. Комплексная оценка экологического риска по предлагаемой методике показывает, что природная среда исследуемой территории уже никогда не сможет восстановиться в первоначальном виде. ...
16 08 2024 17:59:54
Статья в формате PDF 120 KB...
15 08 2024 16:19:15
Статья в формате PDF 307 KB...
13 08 2024 8:35:49
Статья в формате PDF 502 KB...
12 08 2024 11:41:37
Статья в формате PDF 284 KB...
11 08 2024 21:38:25
Статья в формате PDF 123 KB...
09 08 2024 20:35:54
Статья в формате PDF 119 KB...
08 08 2024 12:29:10
Статья в формате PDF 117 KB...
07 08 2024 7:40:17
Статья в формате PDF 105 KB...
06 08 2024 12:16:33
Статья в формате PDF 133 KB...
05 08 2024 20:56:26
Статья в формате PDF 106 KB...
04 08 2024 13:57:15
Статья в формате PDF 348 KB...
03 08 2024 15:38:13
Статья в формате PDF 116 KB...
02 08 2024 15:13:41
Статья в формате PDF 140 KB...
01 08 2024 1:23:54
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::