ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ

ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ

Ющенко А.А. Маслов А.К. Дячина М.Н. Статья в формате PDF 127 KB Важным фактором патогенеза развития лепрозного процесса является поражение сосудов и коллагеновых волокон соединительной ткани. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов пораженных тканей больных лепроматозным типом лепры в активной стадии болезни нами выявлено, что ультра структура большей части эндотелиальных клеток сосудов нарушена, а эндотелиоциты с неизмененным субклеточным строением встречаются крайне редко. Большинство эндотелиальных клеток пораженных участков кожи находится в состоянии набухания и хаpaктеризуется просветлением цитоплазмы. Сохраняется вытянутая форма ядра и изрезанность границ. Наблюдаются глубокие изменения митохондрий (набухание, просветление матрикса, деструкция крист). Гранулярный ретикулум функционально более выражен. Резко возрастает число пиноцитозных пузырьков. Эндотелиальные клетки часто содержат микобактерии лепры (M.leprae). Сильно набухший эндотелий может облитерировать просвет капилляра и полностью тромбировать его.

Деструктивные изменения в эндотелиальных клетках, нарастающие в процессе развития болезни, длительной персистенции в эндотелии M.leprae, в конечном итоге приводят к их распаду. Происходит разрыв цитоплазматической мембраны, в результате чего M.leprae вместе с обломками клеток попадают в просвет сосуда и разносятся током крови. При массовом распаде пораженных эндотелиальных клеток может возникнуть явление бактериемии.

M.leprae обнаружены нами в просвете крупных сосудов кожи. При этом многие их них жизнеспособны, учитывая сохранность ультраструктуры бактерий. Они обнаруживались либо в виде одиночных клеток, либо группами, расположенными в субстанции умеренно электронно-оптической плотности. Это могут быть остатки цитоплазмы эндотелиальных клеток или липиды. В данном случае проводилось электронно-цитохимическое исследование на присутствие в бактериальных клетках окислительно-восстановительных ферментов - сукцинатдегидрогеназы и пероксидазы. Локализация маркеров на эти ферменты в M.leprae доказывает, что микобактерии жизнеспособны, хотя существует мнение, что сыворотка крови является нeблагоприятной средой для возбудителя лепры.

Кроме того, у больных лепроматозным типом лепры в значительной степени разрушаются коллагеновые волокна пораженных участков кожи. Методами электронной иммунохимии нам удалось обнаружить два пути поражения сосудов и коллагеновых волокон у больных лепроматозным типом лепры в активной стадии болезни.

Широкий спектр проявлений лепры от полярного лепроматозного типа до полярного туберкулоидного и видимое несоответствие между количеством жизнеспособных микобактерий в тканях и степенью тканевых реакций позволяют предположить, что одной из причин повреждения тканей при лепре являются иммунные комплексы, в состав которых входят микобактериальные антигены и специфические иммуноглобулины сыворотки. Лепрозная узловатая эритема является непрямым доказательством образования в организме комплексов антиген-антитело.

Поэтому следующей целью мы поставили выявить локализацию антигенов M.leprae в тканях гранулемы больных лепроматозным типом лепры методом электронной иммунохимии, установить связь локализации антигенов с определенными биологическими структурами и степенью поражения последних. Изучали биоптаты лепром впервые зарегистрированных нелеченых больных лепроматозным типом лепры в активной стадии заболевания.

Выявление антигена M.leprae проводили одноэтапным методом P.K.Nakane, G.B.J.Pierce (1966) с помощью кроличьих M.leprae-антител, меченных пероксидазой или коллоидным золотом.

На ультратонких срезах тканей лепром отмечались группы лепрозных макрофагов, содержащих большое количество M.leprae. Маркеры антигенов микобактерий локализовались в электронно-оптически плотном слое клеточной стенки (КС) M.leprae, а также кнаружи от ее электронно-оптически прозрачного слоя - в области микрокапсулы (МК). Количество выявленного антигена в оболочках M.leprae не зависело от степени дезинтеграции бактериальных клеток: в КС и МК интактных клеток и в тех же структурах дезинтегрированных M.leprae с полностью лизированной цитоплазмой содержалось относительно равное количество маркера. В тканях, окружающих фагоциты, маркеры выявлялись в коллагеновых волокнах лепромы и соединительнотканного каркаса сосудов. Особенно часто они локализовались вокруг капилляров и других сосудов мелкого и среднего калибра. Маркеры на антигены выявлялись также в коллагеновых волокнах дермы. В обоих случаях в местах их отложений наблюдалась разреженность волокон и исчезновение поперечной исчерченности коллагена, что свидетельствует о нарушении структурной целостности коллагеновых волокон.

Настоящее исследование дало возможность выяснить и другую причину поражения сосудов - повреждение соединительнотканного каркаса сосудов в месте фиксации микобактериального антигена. Учитывая факт изменения ультраструктуры коллагеновых волокон дермы и перикапиллярной соединительной ткани в местах локализации маркеров микобактериальных антигенов, можно предположить, что в данном случае выявились не только свободные антигены М.leprae, но и в большей мере фиксированные в тканях иммунные комплексы антиген-антитело, как известно, обладающие повреждающим действием на структуру ткани.

Таким образом, полученные данные позволяют хаpaктеризовать микрокапсулу М.leprae как полифункциональный органоид, осуществляющий не только связывающую и защитную функции, но и определяющий вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Важным патогенетическим фактором следует считать наличие фиксированных иммунных комплексов в местах наибольшего повреждения ткани (соединительнотканный каркас сосудов и коллагеновые волокна лепромы). Исследование показало возможность обнаружения микобактериальных антигенов в тканях при лепре вне связи с локализацией возбудителя. Этот факт предполагает перспективность использования иммуноцитохимических методов в диагностике малобактериальных форм лепры (недифференцированной и туберкулоидной).



ИНФОРМАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ КРОВИ

ИНФОРМАЦИОННЫЙ  АНАЛИЗ  КРОВИ Статья в формате PDF 113 KB...

09 06 2026 19:59:45

ВЛИЯНИЕ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ НА АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗНУЮ СИСТЕМУ ПЕЧЕНИ И ЭРИТРОЦИТОВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

ВЛИЯНИЕ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ НА АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗНУЮ СИСТЕМУ ПЕЧЕНИ И ЭРИТРОЦИТОВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Изучено влияние молекул средней массы, выделенных из обожженной in vitro печени на каталитические и кинетические свойства альдегиддегидрогеназы. Показано, что молекулы средней массы выступают в роли ингибиторов активности исследуемого фермента в эритроцитах и цитозоле печени. Отмечена корреляция уменьшения активности эритроцитарной и цитоплазматической альдегиддегидрогеназы под влиянием молекул средней массы. ...

08 06 2026 2:59:20

ВЛИЯНИЕ ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА ЭКОЛОГИЧЕСКУЮ СИТУАЦИЮ

ВЛИЯНИЕ ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ НА ЭКОЛОГИЧЕСКУЮ СИТУАЦИЮ Статья в формате PDF 254 KB...

02 06 2026 13:27:37

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БЕРЕМЕННЫХ ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТОЗОМ

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БЕРЕМЕННЫХ ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТОЗОМ Развивающиеся при гипертонической болезни сосудистые поражения находят свое продолжение в изменении кровотока и эндометрии и плаценты, что наиболее остро проявляется при сочетании с гестозом. Данные изменения наблюдаются в виде развития склероза, фибриноидного некроза, нарушения кровообращения (полнокровие, стаз, кровоизлияния, тромбоз), деструкции ультраструктур. Все это приводит к развитию маточно-фетоплацентарной сосудистой недостаточности и сопровождается крайне напряженным состоянием гомеостаза плода. ...

27 05 2026 0:32:17

ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ

ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ Статья в формате PDF 108 KB...

22 05 2026 8:23:24

СПЛАВ Ti–50,8 ат.% Ni И ТЕХНОЛОГИИ ЖИВЫХ СИСТЕМ

СПЛАВ Ti–50,8 ат.% Ni И ТЕХНОЛОГИИ ЖИВЫХ СИСТЕМ Статья в формате PDF 102 KB...

05 05 2026 1:25:30

ОСОБЕННОСТИ ОЦЕНКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТИ ТОВАРОВ

ОСОБЕННОСТИ ОЦЕНКИ КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТИ ТОВАРОВ Статья в формате PDF 154 KB...

04 05 2026 22:50:18

ЛЖЕУЧЕНИЯ И ПАРАНАУКА ХХ ВЕКА. ЧАСТЬ 2

ЛЖЕУЧЕНИЯ И ПАРАНАУКА ХХ ВЕКА. ЧАСТЬ 2 Проведен анализ общепринятых учений и научных теорий, имевших широкую аудиторию в вузах и научно-исследовательских институтах прошлого века. Выявлена недостаточность абстpaктной потенции в мыслительной жизни homo sensus, главная альтернатива которой – эмоциональный мир, чувственность и вера. Свойство верить познающего субъекта не носит хаpaктер религиозности, однако имеет общие с ней основания. Роднит религию и научную веру стремление не понять, а принять смутные представления, сулящие сиюминутную пользу и выгоду, объединяет желание увидеть в таинственном и запредельном нечто к себе доброжелательное, освобождающее от мучительного предназначения думать и, следовательно, уводящее от необходимости работать – работать без самообмана, но эффективно и достойно homo sapiens. ...

03 05 2026 11:10:18

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::