Тысяча полезных мелочей    

ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ

ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ

Ющенко А.А. Маслов А.К. Дячина М.Н. Статья в формате PDF 127 KB Важным фактором патогенеза развития лепрозного процесса является поражение сосудов и коллагеновых волокон соединительной ткани. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов пораженных тканей больных лепроматозным типом лепры в активной стадии болезни нами выявлено, что ультра структура большей части эндотелиальных клеток сосудов нарушена, а эндотелиоциты с неизмененным субклеточным строением встречаются крайне редко. Большинство эндотелиальных клеток пораженных участков кожи находится в состоянии набухания и хаpaктеризуется просветлением цитоплазмы. Сохраняется вытянутая форма ядра и изрезанность границ. Наблюдаются глубокие изменения митохондрий (набухание, просветление матрикса, деструкция крист). Гранулярный ретикулум функционально более выражен. Резко возрастает число пиноцитозных пузырьков. Эндотелиальные клетки часто содержат микобактерии лепры (M.leprae). Сильно набухший эндотелий может облитерировать просвет капилляра и полностью тромбировать его.

Деструктивные изменения в эндотелиальных клетках, нарастающие в процессе развития болезни, длительной персистенции в эндотелии M.leprae, в конечном итоге приводят к их распаду. Происходит разрыв цитоплазматической мембраны, в результате чего M.leprae вместе с обломками клеток попадают в просвет сосуда и разносятся током крови. При массовом распаде пораженных эндотелиальных клеток может возникнуть явление бактериемии.

M.leprae обнаружены нами в просвете крупных сосудов кожи. При этом многие их них жизнеспособны, учитывая сохранность ультраструктуры бактерий. Они обнаруживались либо в виде одиночных клеток, либо группами, расположенными в субстанции умеренно электронно-оптической плотности. Это могут быть остатки цитоплазмы эндотелиальных клеток или липиды. В данном случае проводилось электронно-цитохимическое исследование на присутствие в бактериальных клетках окислительно-восстановительных ферментов - сукцинатдегидрогеназы и пероксидазы. Локализация маркеров на эти ферменты в M.leprae доказывает, что микобактерии жизнеспособны, хотя существует мнение, что сыворотка крови является нeблагоприятной средой для возбудителя лепры.

Кроме того, у больных лепроматозным типом лепры в значительной степени разрушаются коллагеновые волокна пораженных участков кожи. Методами электронной иммунохимии нам удалось обнаружить два пути поражения сосудов и коллагеновых волокон у больных лепроматозным типом лепры в активной стадии болезни.

Широкий спектр проявлений лепры от полярного лепроматозного типа до полярного туберкулоидного и видимое несоответствие между количеством жизнеспособных микобактерий в тканях и степенью тканевых реакций позволяют предположить, что одной из причин повреждения тканей при лепре являются иммунные комплексы, в состав которых входят микобактериальные антигены и специфические иммуноглобулины сыворотки. Лепрозная узловатая эритема является непрямым доказательством образования в организме комплексов антиген-антитело.

Поэтому следующей целью мы поставили выявить локализацию антигенов M.leprae в тканях гранулемы больных лепроматозным типом лепры методом электронной иммунохимии, установить связь локализации антигенов с определенными биологическими структурами и степенью поражения последних. Изучали биоптаты лепром впервые зарегистрированных нелеченых больных лепроматозным типом лепры в активной стадии заболевания.

Выявление антигена M.leprae проводили одноэтапным методом P.K.Nakane, G.B.J.Pierce (1966) с помощью кроличьих M.leprae-антител, меченных пероксидазой или коллоидным золотом.

На ультратонких срезах тканей лепром отмечались группы лепрозных макрофагов, содержащих большое количество M.leprae. Маркеры антигенов микобактерий локализовались в электронно-оптически плотном слое клеточной стенки (КС) M.leprae, а также кнаружи от ее электронно-оптически прозрачного слоя - в области микрокапсулы (МК). Количество выявленного антигена в оболочках M.leprae не зависело от степени дезинтеграции бактериальных клеток: в КС и МК интактных клеток и в тех же структурах дезинтегрированных M.leprae с полностью лизированной цитоплазмой содержалось относительно равное количество маркера. В тканях, окружающих фагоциты, маркеры выявлялись в коллагеновых волокнах лепромы и соединительнотканного каркаса сосудов. Особенно часто они локализовались вокруг капилляров и других сосудов мелкого и среднего калибра. Маркеры на антигены выявлялись также в коллагеновых волокнах дермы. В обоих случаях в местах их отложений наблюдалась разреженность волокон и исчезновение поперечной исчерченности коллагена, что свидетельствует о нарушении структурной целостности коллагеновых волокон.

Настоящее исследование дало возможность выяснить и другую причину поражения сосудов - повреждение соединительнотканного каркаса сосудов в месте фиксации микобактериального антигена. Учитывая факт изменения ультраструктуры коллагеновых волокон дермы и перикапиллярной соединительной ткани в местах локализации маркеров микобактериальных антигенов, можно предположить, что в данном случае выявились не только свободные антигены М.leprae, но и в большей мере фиксированные в тканях иммунные комплексы антиген-антитело, как известно, обладающие повреждающим действием на структуру ткани.

Таким образом, полученные данные позволяют хаpaктеризовать микрокапсулу М.leprae как полифункциональный органоид, осуществляющий не только связывающую и защитную функции, но и определяющий вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Важным патогенетическим фактором следует считать наличие фиксированных иммунных комплексов в местах наибольшего повреждения ткани (соединительнотканный каркас сосудов и коллагеновые волокна лепромы). Исследование показало возможность обнаружения микобактериальных антигенов в тканях при лепре вне связи с локализацией возбудителя. Этот факт предполагает перспективность использования иммуноцитохимических методов в диагностике малобактериальных форм лепры (недифференцированной и туберкулоидной).



ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В РАЗВИТИИ ТКАНЕВОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ СВЯЗЬ С УРОВНЕМ ОКСИДА АЗОТА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ТАБАЧНОГО ДЫМА

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В РАЗВИТИИ ТКАНЕВОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ СВЯЗЬ С УРОВНЕМ ОКСИДА АЗОТА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ТАБАЧНОГО ДЫМА Исследования проведены на 128 пoлoвoзрелых крысах различного пола, содержавшихся в «курительных камерах» в течение 60 дней с ежедневной затравкой животных в течение 1 часа. Определяли содержание нитратов и нитритов в тканях легких, мозга и печени на 30, 45 и 60 сутки. Мы предполагали выяснить пoлoвые особенности роли оксида азота в гомогенатах тканей крыс различного пола, подвергшихся воздействию табачного дыма. Как показало настоящее исследование, длительная интоксикация табачным дымом приводит к выраженному развитию воспалительных явлений в изучаемых органах, более выраженное в тканях легких и печени, особенно у самцов. В генезе выявленных морфологических и морфометрических изменений в исследуемых тканях лежит активизация индуцибельной формы оксида азота, что приводит к прогрессированию воспалительных и оксидативных явлений. Выявлен пoлoвoй диморфизм в регуляции уровня оксида азота. ...

04 08 2026 21:37:49

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С УКУШЕННЫМИ РАНАМИ

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ  С УКУШЕННЫМИ РАНАМИ Статья в формате PDF 121 KB...

27 07 2026 18:27:54

ИСТОКИ ФРАКТАЛЬНОЙ ПЕДАГОГИКИ

ИСТОКИ ФРАКТАЛЬНОЙ ПЕДАГОГИКИ Статья в формате PDF 245 KB...

26 07 2026 1:14:31

ГОЛОД НА КУБАНИ 1932-1933 ГГ.

ГОЛОД НА КУБАНИ 1932-1933 ГГ. Статья в формате PDF 320 KB...

24 07 2026 15:28:37

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ КРОВОПОТЕРИ

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ КРОВОПОТЕРИ Сравнительным исследованием костного мозга больных, перенесших острую и хроническую кровопотери, установлено, что после острой кровопотери общее количество миелокариоцитов, количества эритрокариоцитов и гранулоцитов были существенно меньше аналогичных показателей морфологического состава костного мозга после хронической кровопотери. Уменьшение содержания гранулоцитарных миелокариоцитов после острой кровопотери было обусловлено резким снижением количества их созревающих форм, чего не наблюдалось после хронической кровопотери. При этом содержание в костном мозге зрелых форм гранулоцитов было одинаковым после обоих видов кровопотери. Уменьшение содержания в костном мозге после острой кровопотери созревающих форм гранулоцитов сопровождалось значительным уменьшением индекса созревания нейтрофилов, что свидетельствует об ускорении их созревания и выброса в кровеносное русло. Для хронической кровопотери была хаpaктерна эритроидная гиперплазия костного мозга. ...

23 07 2026 23:11:35

ОВЛАДЕНИЕ СВЯЗНОЙ РЕЧЬЮ СТАРШИМИ ДОШКОЛЬНИКАМИ

ОВЛАДЕНИЕ СВЯЗНОЙ РЕЧЬЮ СТАРШИМИ ДОШКОЛЬНИКАМИ Статья в формате PDF 111 KB...

12 07 2026 6:13:44

ОСОЗНАННЫЙ ПОВОРОТ В ЛЕСНОМ ДЕЛЕ КИТАЯ

ОСОЗНАННЫЙ ПОВОРОТ В ЛЕСНОМ ДЕЛЕ КИТАЯ Статья в формате PDF 357 KB...

06 07 2026 13:30:41

МОЛОДЁЖНЫЙ ЭКСТРЕМИЗМ

МОЛОДЁЖНЫЙ ЭКСТРЕМИЗМ Статья в формате PDF 251 KB...

03 07 2026 21:44:30

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::