МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Бронхиальная астма (БА) представляет собой одну из наиболее актуальных медицинских проблем. Её течение сопровождается прогрессирующим воспалением, ключевой хаpaктеристикой которого является обратимая обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит хроническому воспалению, в основе которого лежит персистенция лейкоцитов в тканях бронхов. Наличие в органах-мишенях длительно существующих клеток регуляторного и эффекторного звеньев иммунитета может быть обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели (ПКГ). Цель работы - определение роли и изучение механизмов ПКГ периферической крови у больных БА. Использованы современные иммунологические и молекулярно-биологические методы исследования. Оценен уровень гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов в зависимости от клинических особенностей и активности воспаления. Развитие БА сопряжено с нарушением реализации ПКГ иммунокомпетентных клеток (ИКК) периферической крови, что проявляется снижением апоптоза и увеличением некроза лейкоцитов. Некротическая гибель сопровождается выделением провоспалительных медиаторов, обладающих цитотоксическим и гистохимическим действием; увеличением пролиферации и миграции в очаг воспаления новых клеток-эффекторов. Установлено, что угнетение механизмов ПКГ лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при БА реализуется через увеличение экспрессии мРНК антиапоптических эффекторов, ингибирующих апоптоз по рецепторному и митохондриальному путям. Изменение баланса между про- и антиапоптическими эффекторами в ИКК крови при БА ассоциировано со снижением экспрессии гена и ДНК-связывающей активности трaнcкрипционного фактора p53 и стимуляцией активности трaнcкрипционного фактора NF-kB. Снижение апоптоза и степень увеличения некроза при БА зависят от тяжести заболевания, и ассоциированы с уровнем экспрессии мРНК ИЛ-5. Основным продуцентом ИЛ-5 являются лимфоциты, а ведущая роль в формировании бронхиального воспаления принадлежит IgE-механизму. Показано, что действие индукторов апоптоза in vitro (специфического - дексаметазон и неспецифического - перекись водорода) приводит к снижению уровня некротической гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных БА. Выявлены особенности механизмов реализации ПКГ при БА в зависимости от типа ИКК. Таким образом, ПКГ играет ключевую роль в ограничении повреждения ткани, а хронический воспалительный процесс является результатом дефекта этих механизмов. Апоптоз является одним из важных ген-регулируемых процессов и тесно связан с сигнал-проводящими системами, имеющими патогенетическое значение при БА. В клетках запускается несколько путей их гибели, в процессе развития они могут переключаться. Влияние индукторов на различные пути реализации ПКГ зависит от типа клеток. В эозинофилах индукторы апоптоза приводят к увеличению уровня апоптической гибели, в лимфоцитах - к развитию и апоптоза, и параптоза, в нейтрофилах - к преобладанию парапоптического типа гибели клеток. Полученные данные могут послужить основой для создания новых, высоко эффективных методов терапии, прогнозирования эффективности лечения сложно-контролируемых и резистентных форм БА.
Статья в формате PDF
244 KB...
11 06 2026 21:44:36
В данной статье осуществлены анализ и обощение зарубежных психологических концепций, объясняющих активность человека в отношении своего здоровья, и на этой основе дано авторское определение понятия «здоровьесозидающий потенциал личности». Особое внимание авторы уделяют рассмотрению структуры здоровьесозидающего потенциала, описанию психологических механизмов его формирования и выявлению закономерностей его развития в различные возрастные периоды. Авторами впервые представлена и научно обоснована векторная модель здоровьесозидающего потенциала личности, показаны её возможности при выявлении психологических детерминант, влияющих на показатели целостного здоровья человека.
...
10 06 2026 11:16:29
Статья в формате PDF
88 KB...
09 06 2026 21:53:37
Статья в формате PDF
112 KB...
08 06 2026 9:24:19
Статья в формате PDF
100 KB...
07 06 2026 0:41:25
Статья в формате PDF
786 KB...
06 06 2026 1:12:23
Статья в формате PDF
138 KB...
04 06 2026 3:55:30
Статья в формате PDF
112 KB...
02 06 2026 11:53:51
Статья в формате PDF
104 KB...
01 06 2026 1:10:25
Статья в формате PDF
140 KB...
30 05 2026 13:59:45
Статья в формате PDF
123 KB...
27 05 2026 12:29:43
Статья в формате PDF 250 KB...
26 05 2026 14:19:59
Статья в формате PDF
137 KB...
24 05 2026 10:19:51
Статья в формате PDF
114 KB...
23 05 2026 5:21:26
Статья в формате PDF
90 KB...
22 05 2026 15:38:48
Статья в формате PDF
147 KB...
21 05 2026 1:43:58
Статья в формате PDF
495 KB...
20 05 2026 4:51:58
Статья в формате PDF
261 KB...
19 05 2026 15:41:46
Статья в формате PDF
105 KB...
18 05 2026 20:34:33
Статья в формате PDF
175 KB...
17 05 2026 18:31:20
Статья в формате PDF
106 KB...
16 05 2026 19:48:23
Исторически развитие лесной таксации происходило на основе многовекового позитивного (для лесного хозяйства, также и для леса как экологической системы) опыта взаимодействия людей с деревьями.
Исходя из биотехнического принципа в лесной таксации, показана возможность моделирования возрастных распределений лесных деревьев по сортности бревен, экспертно назначаемых таксатором на стволе растущих деревьев подеревной глазомерной таксацией.
...
15 05 2026 8:11:14
Статья в формате PDF
152 KB...
14 05 2026 14:56:39
Статья в формате PDF
128 KB...
12 05 2026 18:17:59
Статья в формате PDF
262 KB...
11 05 2026 4:29:57
Статья в формате PDF
99 KB...
10 05 2026 0:48:14
Статья в формате PDF
115 KB...
08 05 2026 13:44:59
Статья в формате PDF
315 KB...
07 05 2026 0:56:18
Статья в формате PDF
100 KB...
06 05 2026 3:27:14
Статья в формате PDF
139 KB...
05 05 2026 11:18:10
Статья в формате PDF
144 KB...
04 05 2026 18:58:41
Статья в формате PDF
121 KB...
03 05 2026 21:46:41
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
