МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Бронхиальная астма (БА) представляет собой одну из наиболее актуальных медицинских проблем. Её течение сопровождается прогрессирующим воспалением, ключевой хаpaктеристикой которого является обратимая обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит хроническому воспалению, в основе которого лежит персистенция лейкоцитов в тканях бронхов. Наличие в органах-мишенях длительно существующих клеток регуляторного и эффекторного звеньев иммунитета может быть обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели (ПКГ). Цель работы - определение роли и изучение механизмов ПКГ периферической крови у больных БА. Использованы современные иммунологические и молекулярно-биологические методы исследования. Оценен уровень гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов в зависимости от клинических особенностей и активности воспаления. Развитие БА сопряжено с нарушением реализации ПКГ иммунокомпетентных клеток (ИКК) периферической крови, что проявляется снижением апоптоза и увеличением некроза лейкоцитов. Некротическая гибель сопровождается выделением провоспалительных медиаторов, обладающих цитотоксическим и гистохимическим действием; увеличением пролиферации и миграции в очаг воспаления новых клеток-эффекторов. Установлено, что угнетение механизмов ПКГ лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при БА реализуется через увеличение экспрессии мРНК антиапоптических эффекторов, ингибирующих апоптоз по рецепторному и митохондриальному путям. Изменение баланса между про- и антиапоптическими эффекторами в ИКК крови при БА ассоциировано со снижением экспрессии гена и ДНК-связывающей активности трaнcкрипционного фактора p53 и стимуляцией активности трaнcкрипционного фактора NF-kB. Снижение апоптоза и степень увеличения некроза при БА зависят от тяжести заболевания, и ассоциированы с уровнем экспрессии мРНК ИЛ-5. Основным продуцентом ИЛ-5 являются лимфоциты, а ведущая роль в формировании бронхиального воспаления принадлежит IgE-механизму. Показано, что действие индукторов апоптоза in vitro (специфического - дексаметазон и неспецифического - перекись водорода) приводит к снижению уровня некротической гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных БА. Выявлены особенности механизмов реализации ПКГ при БА в зависимости от типа ИКК. Таким образом, ПКГ играет ключевую роль в ограничении повреждения ткани, а хронический воспалительный процесс является результатом дефекта этих механизмов. Апоптоз является одним из важных ген-регулируемых процессов и тесно связан с сигнал-проводящими системами, имеющими патогенетическое значение при БА. В клетках запускается несколько путей их гибели, в процессе развития они могут переключаться. Влияние индукторов на различные пути реализации ПКГ зависит от типа клеток. В эозинофилах индукторы апоптоза приводят к увеличению уровня апоптической гибели, в лимфоцитах - к развитию и апоптоза, и параптоза, в нейтрофилах - к преобладанию парапоптического типа гибели клеток. Полученные данные могут послужить основой для создания новых, высоко эффективных методов терапии, прогнозирования эффективности лечения сложно-контролируемых и резистентных форм БА.
Статья в формате PDF
115 KB...
12 04 2026 18:53:38
Показано, что общепринятая формула для определения работы справедлива только для частных случаев. Правильное определение работы. Общепринятая формула работы тоже применима только к одному частному случаю.
...
11 04 2026 17:38:24
Статья в формате PDF
266 KB...
10 04 2026 17:42:50
Статья в формате PDF
147 KB...
09 04 2026 2:40:18
Статья в формате PDF
251 KB...
08 04 2026 1:22:36
Статья в формате PDF
241 KB...
07 04 2026 16:21:39
Статья в формате PDF
261 KB...
06 04 2026 22:50:26
Статья в формате PDF
100 KB...
04 04 2026 6:42:27
Статья в формате PDF
113 KB...
03 04 2026 3:10:59
Статья в формате PDF
105 KB...
02 04 2026 19:23:43
Статья в формате PDF
235 KB...
01 04 2026 0:30:48
Статья в формате PDF
236 KB...
31 03 2026 4:44:10
Статья в формате PDF
118 KB...
30 03 2026 23:53:34
Статья в формате PDF
250 KB...
29 03 2026 9:55:23
Статья в формате PDF
254 KB...
27 03 2026 15:24:58
Статья в формате PDF
267 KB...
26 03 2026 9:58:37
Географическое расположение и климатические условия Нижнего Поволжья, неудовлетворительная экологическая обстановка способствует росту заболеваемости мочепoлoвoй системы у населения, проживающего в регионе. Увеличение частоты заболеваемости уратным нефролитиазом диктует необходимость поиска адекватного объема терапии по улучшению качества консервативного лечения этой патологии.
Изучение особенностей симптомокомплекса уратного нефролитиаза в разных возрастных группах (25-30; 40-45; 60-70 лет) позволило научно обосновать и разработать пpaктические рекомендации по рациональному и эффективному лечению данного вида мочекаменной болезни у пациентов с учетом их возраста.
...
25 03 2026 4:20:13
Статья в формате PDF
104 KB...
24 03 2026 23:21:56
Статья в формате PDF
120 KB...
23 03 2026 20:17:41
Статья в формате PDF
260 KB...
22 03 2026 3:20:30
Статья в формате PDF
105 KB...
20 03 2026 3:26:34
В опытах на беспородных белых крысах с экспериментальной ишемией миокарда в динамике наблюдений отмечено снижение уровня АТФ и креатинфосфата в гомогенатах миокарда на фоне подавления активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрaнcферазы. Достигнуты положительные метаболические эффекты при введении ишемизированным животным неотона – донатора макроэргических связей и оказывающего активирующий эффект на ферменты гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в динамике патологии.
...
19 03 2026 0:22:37
Статья в формате PDF
489 KB...
16 03 2026 21:15:40
Статья в формате PDF
102 KB...
15 03 2026 23:42:16
Статья в формате PDF
223 KB...
14 03 2026 23:47:41
Изучено состояние процесса перекисного окисления липидов и антиокислительной системы в различных участках миокарда при его инфаркте у крыс с разной резистентностью к гипоксии. Выявлено что, в норме активность перекисного окисления липидов несколько выше у высокоустойчивых к гипоксии крыс по сравнению с низкоустойчивыми, однако активность антиокислительных ферментов, наоборот, выше у высокоустойчивых крыс. При коронароокклюзии интенсивность перекисного окисления липидов существенно повышается у низкоустойчивых к гипоксии крыс.
...
13 03 2026 10:17:43
Статья в формате PDF
361 KB...
12 03 2026 9:39:31
Статья в формате PDF
112 KB...
11 03 2026 2:49:41
Статья в формате PDF
246 KB...
10 03 2026 21:16:35
Проведенные исследования по изучению микробиоценоза кишечника у больных вирусными гепатитами В (ВГВ), С (ВГС) и микст-инфекции В+С (ВГВ+ВГС) позволили выявить дисбактериоз у 93,1% больных ВГВ, 100% -ВГС, 92,8% - ВГВ+ВГС. Обнаруженные изменения не укладываются в общепринятую классификацию дисбактериоза, что побудило нас разработать собственный вариант классификации. Предлагаемая классификация учитывает объективно существующие изменения количественного и качественного состава микрофлоры и позволяет осуществить рациональную коррекцию выявленных изменений.
...
09 03 2026 9:47:27
Статья в формате PDF
114 KB...
08 03 2026 21:14:42
Статья в формате PDF
332 KB...
06 03 2026 0:38:35
Статья в формате PDF
99 KB...
05 03 2026 17:37:34
Статья в формате PDF
131 KB...
04 03 2026 22:47:30
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
