МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Бронхиальная астма (БА) представляет собой одну из наиболее актуальных медицинских проблем. Её течение сопровождается прогрессирующим воспалением, ключевой хаpaктеристикой которого является обратимая обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит хроническому воспалению, в основе которого лежит персистенция лейкоцитов в тканях бронхов. Наличие в органах-мишенях длительно существующих клеток регуляторного и эффекторного звеньев иммунитета может быть обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели (ПКГ). Цель работы - определение роли и изучение механизмов ПКГ периферической крови у больных БА. Использованы современные иммунологические и молекулярно-биологические методы исследования. Оценен уровень гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов в зависимости от клинических особенностей и активности воспаления. Развитие БА сопряжено с нарушением реализации ПКГ иммунокомпетентных клеток (ИКК) периферической крови, что проявляется снижением апоптоза и увеличением некроза лейкоцитов. Некротическая гибель сопровождается выделением провоспалительных медиаторов, обладающих цитотоксическим и гистохимическим действием; увеличением пролиферации и миграции в очаг воспаления новых клеток-эффекторов. Установлено, что угнетение механизмов ПКГ лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при БА реализуется через увеличение экспрессии мРНК антиапоптических эффекторов, ингибирующих апоптоз по рецепторному и митохондриальному путям. Изменение баланса между про- и антиапоптическими эффекторами в ИКК крови при БА ассоциировано со снижением экспрессии гена и ДНК-связывающей активности трaнcкрипционного фактора p53 и стимуляцией активности трaнcкрипционного фактора NF-kB. Снижение апоптоза и степень увеличения некроза при БА зависят от тяжести заболевания, и ассоциированы с уровнем экспрессии мРНК ИЛ-5. Основным продуцентом ИЛ-5 являются лимфоциты, а ведущая роль в формировании бронхиального воспаления принадлежит IgE-механизму. Показано, что действие индукторов апоптоза in vitro (специфического - дексаметазон и неспецифического - перекись водорода) приводит к снижению уровня некротической гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных БА. Выявлены особенности механизмов реализации ПКГ при БА в зависимости от типа ИКК. Таким образом, ПКГ играет ключевую роль в ограничении повреждения ткани, а хронический воспалительный процесс является результатом дефекта этих механизмов. Апоптоз является одним из важных ген-регулируемых процессов и тесно связан с сигнал-проводящими системами, имеющими патогенетическое значение при БА. В клетках запускается несколько путей их гибели, в процессе развития они могут переключаться. Влияние индукторов на различные пути реализации ПКГ зависит от типа клеток. В эозинофилах индукторы апоптоза приводят к увеличению уровня апоптической гибели, в лимфоцитах - к развитию и апоптоза, и параптоза, в нейтрофилах - к преобладанию парапоптического типа гибели клеток. Полученные данные могут послужить основой для создания новых, высоко эффективных методов терапии, прогнозирования эффективности лечения сложно-контролируемых и резистентных форм БА.
05 07 2022 18:55:11
Статья в формате PDF
137 KB...
04 07 2022 6:48:15
Статья в формате PDF 104 KB...
03 07 2022 11:26:51
Статья в формате PDF
109 KB...
02 07 2022 14:50:23
Статья в формате PDF
130 KB...
01 07 2022 16:19:19
Статья в формате PDF
338 KB...
30 06 2022 13:52:29
Статья в формате PDF
296 KB...
29 06 2022 18:59:46
Статья в формате PDF
159 KB...
28 06 2022 2:21:56
Статья в формате PDF
218 KB...
27 06 2022 9:11:25
26 06 2022 3:44:53
Статья в формате PDF
145 KB...
25 06 2022 10:28:38
Статья в формате PDF
252 KB...
24 06 2022 16:39:50
22 06 2022 12:34:26
Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,1 %) больных, не тяжелое у 59 (46,8 %) пациентов. Установлено, что не зависимо от тяжести течения, отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, которые полностью восстанавливаются к пятнадцатым суткам при нетяжелом течение острого панкреатита и частично при тяжелом течении этого заболевания.
...
21 06 2022 11:26:12
Статья в формате PDF
128 KB...
20 06 2022 11:43:45
Статья в формате PDF
249 KB...
19 06 2022 0:44:49
Статья в формате PDF
102 KB...
17 06 2022 5:12:58
Статья в формате PDF
119 KB...
16 06 2022 11:14:17
15 06 2022 12:52:27
Статья в формате PDF
202 KB...
14 06 2022 12:42:14
Статья в формате PDF
118 KB...
13 06 2022 22:49:59
Статья в формате PDF
155 KB...
10 06 2022 21:54:19
Статья в формате PDF
126 KB...
09 06 2022 10:48:27
Статья в формате PDF
199 KB...
07 06 2022 2:17:17
06 06 2022 17:58:15
Статья в формате PDF
268 KB...
05 06 2022 16:32:47
Статья в формате PDF
127 KB...
04 06 2022 7:22:39
Статья в формате PDF
124 KB...
03 06 2022 14:40:38
Статья в формате PDF
138 KB...
02 06 2022 15:46:59
Статья в формате PDF
293 KB...
01 06 2022 10:16:50
Статья в формате PDF
138 KB...
30 05 2022 14:26:41
Статья в формате PDF
317 KB...
29 05 2022 22:50:58
Статья в формате PDF
247 KB...
26 05 2022 14:29:36
Статья в формате PDF
242 KB...
24 05 2022 6:55:34
Статья в формате PDF
301 KB...
23 05 2022 21:28:15
Статья в формате PDF
116 KB...
22 05 2022 5:31:16
Статья в формате PDF
306 KB...
21 05 2022 13:22:27
Статья в формате PDF
310 KB...
19 05 2022 21:35:54
Статья в формате PDF
114 KB...
18 05 2022 2:41:55
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::