МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

МЕХАНИЗМЫ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Парахонский А.П. Егорова С.В. Цыганок С.С. Статья в формате PDF 97 KB

Бронхиальная астма (БА) представляет собой одну из наиболее актуальных медицинских проблем. Её течение сопровождается прогрессирующим воспалением, ключевой хаpaктеристикой которого является обратимая обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит хроническому воспалению, в основе которого лежит персистенция лейкоцитов в тканях бронхов. Наличие в органах-мишенях длительно существующих клеток регуляторного и эффекторного звеньев иммунитета может быть обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели (ПКГ). Цель работы - определение роли и изучение механизмов ПКГ периферической крови у больных БА. Использованы современные иммунологические и молекулярно-биологические методы исследования. Оценен уровень гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов в зависимости от клинических особенностей и активности воспаления. Развитие БА сопряжено с нарушением реализации ПКГ иммунокомпетентных клеток (ИКК) периферической крови, что проявляется снижением апоптоза и увеличением некроза лейкоцитов. Некротическая гибель сопровождается выделением провоспалительных медиаторов, обладающих цитотоксическим и гистохимическим действием; увеличением пролиферации и миграции в очаг воспаления новых клеток-эффекторов. Установлено, что угнетение механизмов ПКГ лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов при БА реализуется через увеличение экспрессии мРНК антиапоптических эффекторов, ингибирующих апоптоз по рецепторному и митохондриальному путям. Изменение баланса между про- и антиапоптическими эффекторами в ИКК крови при БА ассоциировано со снижением экспрессии гена и ДНК-связывающей активности трaнcкрипционного фактора p53 и стимуляцией активности трaнcкрипционного фактора NF-kB. Снижение апоптоза и степень увеличения  некроза при БА зависят от тяжести заболевания, и ассоциированы с уровнем экспрессии мРНК ИЛ-5. Основным продуцентом ИЛ-5 являются лимфоциты, а ведущая роль в формировании бронхиального воспаления принадлежит IgE-механизму. Показано, что действие индукторов апоптоза in vitro (специфического - дексаметазон и неспецифического - перекись водорода) приводит к снижению уровня некротической гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных БА. Выявлены особенности механизмов реализации ПКГ при БА в зависимости от типа ИКК. Таким образом, ПКГ играет ключевую роль в ограничении повреждения ткани, а хронический воспалительный процесс является результатом дефекта этих механизмов. Апоптоз является одним из важных ген-регулируемых процессов и тесно связан с сигнал-проводящими системами, имеющими патогенетическое значение при БА. В клетках запускается несколько путей их гибели, в процессе развития они могут переключаться. Влияние индукторов на различные пути реализации ПКГ зависит от типа клеток. В эозинофилах индукторы апоптоза приводят к увеличению уровня апоптической гибели, в лимфоцитах - к развитию и апоптоза, и параптоза, в нейтрофилах - к преобладанию парапоптического типа гибели клеток. Полученные данные могут послужить основой для создания новых, высоко эффективных методов терапии, прогнозирования эффективности лечения сложно-контролируемых и резистентных форм БА.



ЛЕД И ЛЕДНИКИ

ЛЕД И ЛЕДНИКИ Статья в формате PDF 279 KB...

06 07 2022 17:35:12

ВИСТ СТРУКТУРЫ В УЧЕБНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ

ВИСТ СТРУКТУРЫ В УЧЕБНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ Статья в формате PDF 282 KB...

23 06 2022 17:33:27

АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,1 %) больных, не тяжелое у 59 (46,8 %) пациентов. Установлено, что не зависимо от тяжести течения, отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, которые полностью восстанавливаются к пятнадцатым суткам при нетяжелом течение острого панкреатита и частично при тяжелом течении этого заболевания. ...

21 06 2022 11:26:12

Черкесов Борис Адамович

Черкесов Борис Адамович Статья в формате PDF 101 KB...

18 06 2022 22:17:12

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ

ОПТИМИЗАЦИОННАЯ МОДЕЛЬ НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ Статья в формате PDF 99 KB...

12 06 2022 20:57:23

ПРОБЛЕМА КЛАССИФИКАЦИИ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ЦЕННОСТЕЙ

ПРОБЛЕМА КЛАССИФИКАЦИИ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ЦЕННОСТЕЙ Статья в формате PDF 115 KB...

11 06 2022 11:30:12

КОЛЛЕДЖ-БАЗА ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

КОЛЛЕДЖ-БАЗА ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ Статья в формате PDF 154 KB...

08 06 2022 23:51:18

ИНЖЕНЕРНО КОМПЬЮТЕРНЫЕ СИСТЕМЫСИСТЕМЫ XXI ВЕКА

ИНЖЕНЕРНО КОМПЬЮТЕРНЫЕ СИСТЕМЫСИСТЕМЫ XXI ВЕКА Статья в формате PDF 205 KB...

31 05 2022 23:30:50

Оценка гигиенической безопасности сырого молока

Оценка гигиенической безопасности сырого молока Статья в формате PDF 148 KB...

28 05 2022 19:55:34

ВОЛКОВ ВАЛЕРИЙ ЛЕОНИДОВИЧ

ВОЛКОВ ВАЛЕРИЙ ЛЕОНИДОВИЧ Статья в формате PDF 206 KB...

27 05 2022 23:28:35

МОДЕЛЬ РАБОТЫ В ИНЖЕНЕРНО – ГЕОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ

МОДЕЛЬ РАБОТЫ В ИНЖЕНЕРНО – ГЕОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ Статья в формате PDF 251 KB...

25 05 2022 1:20:44

РАСЧЕТ И КОМПЕНСАЦИЯ МАГНИТНОЙ ДЕВИАЦИИ

РАСЧЕТ И КОМПЕНСАЦИЯ МАГНИТНОЙ ДЕВИАЦИИ Статья в формате PDF 157 KB...

20 05 2022 6:57:44

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::