ГОМЕОСТАЗ КАК ЕДИНСТВО МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ, ИФОРМАЦИОННО-ИНТЕГРАТИВНОЙ И ЛОКОМОТОРНОЙ СИСТЕМ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ГОМЕОСТАЗ КАК ЕДИНСТВО МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ, ИФОРМАЦИОННО-ИНТЕГРАТИВНОЙ И ЛОКОМОТОРНОЙ СИСТЕМ

ГОМЕОСТАЗ КАК ЕДИНСТВО МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ, ИФОРМАЦИОННО-ИНТЕГРАТИВНОЙ И ЛОКОМОТОРНОЙ СИСТЕМ

Блюм Е.Э. Блюм Н.Э. Антонов А.Р. Ефремов А.В. Статья в формате PDF 132 KB

Организм как биологическая система может быть поделен на три макроблока (подсистемы), принципиально отличающиеся друг от друга:

1. Метаболическая система.

  • метаболическая система представлена совокупностью обменно-энергетических процессов во внутренних органах, кровеносным и лимфатическим руслом (как средствами трaнcпорта и коммуникации);

2. Информационно-интегративная система, пред-ставленная структурами, отвечающими за нервную и гумopaльную регуляцию;

3. Локомоторная система.

  • локомоторная система представлена твердым и мягким скелетом и мышечной системой (всеми дериватами мезенхимальной ткани)

Такое деление на макроблоки и последующий анализ позволяют нам, приняв поочередно каждый из указанных макроблоков за точку отсчета увидеть зависимость состояния каждого от качественного состояния двух других, и определить степень взаимозависимости базовых блоков друг от друга.

Пpaктическая ценность подобного анализа заключается, на наш взгляд, в возможности рассмотрения целого ряда патологических процессов, с которыми сталкиваются клиницисты в своей повседневной пpaктике, с новых позиций и определения иных приоритетов в патогенезе, что в свою очередь приведет и к изменению подходов к лечению широкого круга заболеваний.

Итак, рассмотрим:

I. зависимость (структурно-функциональную) метаболических систем:

А. от состояния информационно-интегративных систем.

В. от состояния локомоторной системы.

II зависимость информационно-интегративной от состояния:

А. локомоторной системы.

В. метаболической системы.

III зависимость локомоторной системы от состояния:

А. информационно-интегративной системы.

В. метаболический системы.

Такой трехступенчатый анализ позволяет понять единство и взаимозависимость интеграции организма в целом, то есть его качественные и количественные возможности к адаптации в среде. И второе - это дает возможность под другим углом увидеть причинность ряда «неясных» по этиологии и патогенезу патологий.

Метаболические системы - обслуживающие (анаболизм, катаболизм, энергообеспечение), работают в режиме функциональной минимизации от уровня адаптационной востребованности.

Функциональные показатели работы метаболических систем не является константой. Метаболические системы тренируемы. От качества этого тренинга зависят и качественные хаpaктеристики тканей их образующих и функциональная мощность данных систем. Чем структуры онтогенетически более зрелые, тем они более экономично функционируют при прочих равных нагрузках извне. Тренинг метаболических систем зависит от нагрузок на опopно-двигательный аппарат (ОДА), их качества на всех этапах онтогенетического развития организма от первой минуты внутриутробной жизни. И обратная зависимость - депривация локомоторных нагрузок в различных фазах онтогенеза приведет к нарушениям тканевой интеграции метаболических систем и совокупной задержке или недоразвитию.

Метаболические системы «вложены» в структуру опopно-двигательного аппарата, поэтому любые асимметрии, деформации, недоразвитие, смещение в осевом или периферическом строении неизбежно приведут к нарушениям в положении внутренних органов, их деформации, нарушению крово- и лимфообращения, дренажа и т.д. Поэтому метаболические системы в таком контексте значительно зависимы от состояния локомоторного аппарата - как в целом, так и локально.

Метаболическая система - многоуровневая, многопараметрическая, её функциональное единство невозможно оптимизировать, если в информационно-интегративной системе есть отклонения от точки оптимума.

Информационно-интегративная система организма тесно связана с ОДА, ее представительства есть на всех уровнях иерархической организации любой биосистемы - от организменной до тканевой. Она связывает центр с периферией и периферию с центром. Но для того чтобы эта система не давала сбоев, каждый исполнительный механизм должен быть исправен и энергетически обеспечен, тогда центростремительная комaнда будет исполнена, а центробежный импульс не будет искажать состояние дел на периферии. Поэтому состояние «вместилища» головного мозга, спинного мозга, состояние тоннелей, через которые проходыт периферические нервы принципиально, так как они в свою очередь создают оптимальность функционирования структур Нервной и гумopaльной тканей. Но не менее зависима информационно-интегративная система от состояния метаболических систем - трофический дефицит энергообеспчения, сбои в анаболизме и катаболизме ткани структур, представляющих информационно-интегративную систему будут функционально несостоятельны, хотя явных дефектов обнаружить неудастся.

Локомоторная система без нормального функционирования метаболических систем несостоятельна. Любое нарушение в трофике тканей локомоторной системы депривирует ее либо на организменном, либо на сегментарном уровнях, вплоть до полной дисфункции, хотя непосредственно звенья локомоторной системы будут сохранны. Локомоторная система напрямую зависима от функциональной целостности и состоятельности информационно-интегративной системы и любые её повреждения, а также трофический дефицит структур нейрогумopaльного блока приведут к функциональной несостоятельности локомоторной системы. Поэтому спор, что важнее локомоторная, метаболическая или информационно-интегративная системы некорректен априори и допустим лишь в объективной привязке к конкретному индивиду и к конкретной патологической ситуации.

Ниже мы разберем вышесказанное на обобщенном примере развития детского церебрального паралича (ДЦП): у данных больных при достаточно выраженной клинике, имеются нарушения и дефициты во всех трёх макроблоках, Если мы начнём искать отличия в каждом из пациентов друг от друга, даже при единой формулировке диагноза, этиологии и патогенеза, список различий будет на порядок длиннее.

ДЦП -заболевание полиэтиологическое. Мы на сегодняшний день выделили около 300 факторов риска повышающих риск возможного развития данного заболевания. Но это не означает, что фактор риска станет этиофактором, тем более трудно прогнозировать как развернется клиническая картина и как реализует организм ее через компенсацию. Поэтому диагноз ДЦП принято ставить не ранее чем в 1 год, когда клиника нарушений во всех трех макроблоках манифестирует.

Посмотрим на все факторы риска в целом и ответим на вопрос, что же их объединяет. Объединяющим фактором будет то, что любой из факторов риска (будь то родовая травма, перинатальная инфекция, недоношенность, асфиксия и т.д.) ослабил ребенка настолько, что он оказался несостоятельным проявить необходимую антигравитационную, интегрирующую локомоторную активность в новой среде обитания.

Как должна быть организована профилактика ДЦП, и как должно быть организовано лечение этих детей после момента, когда угроза жизни миновала? Существующая на сегодняшний день медикаментозная терапия неврологической и метаболической несостоятельности, лечение симптомокомплексов двигательных нарушений позитивного эффекта не обеспечивает. И настало время в корне пересмотреть стратегию и тактику медицинской помощи этим детям. Но для этого необходимо рассмотреть онтогенез этих трех макроблоков в норме и в патологии, не нарушая структурно-функционального единства организма в научно-исследовательской и научно-пpaктической методологии.

ДЦП - патология организменного уровня. И, на наш взгляд, ошибочно причинность заболевания всегда видеть в патологии ЦНС или сбоях генетических программ. Наша многолетняя пpaктика эффективного лечения убедила нас, что правильно организованное лечение позволяет говорить о возможности полного выздоровления даже достаточно тяжелобольных детей в возрасте от 1 до 5-7 лет. Но каждый отдельный случай - это лечение по строго персонализированной программе, не допускающей никаких обобщений. Высокоэффективное лечение больных ДЦП возможно только в платных центрах, но профилактика этого заболевания должна быть внедрена в стационарную и поликлиническую государственную медицину.



ОСНОВЫ НАДЕЖНОСТИ КОРПОРАТИВНОЙ СЕТИ

ОСНОВЫ НАДЕЖНОСТИ КОРПОРАТИВНОЙ СЕТИ Статья в формате PDF 127 KB...

02 05 2026 13:22:50

Кузнецов Борис Леонидович

Кузнецов Борис Леонидович Статья в формате PDF 84 KB...

30 04 2026 2:20:14

ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА Статья в формате PDF 141 KB...

20 04 2026 18:45:46

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И ЧИСЛЕННОСТЬ НАБЛЮДЕНИЙ

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И ЧИСЛЕННОСТЬ НАБЛЮДЕНИЙ Статья в формате PDF 390 KB...

19 04 2026 2:29:58

ВОДА И ЗДОРОВЬЕ

ВОДА И ЗДОРОВЬЕ Статья в формате PDF 263 KB...

15 04 2026 15:24:40

ВНЕШНИЕ СИЛЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА АВТОМОБИЛЬ

ВНЕШНИЕ СИЛЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА АВТОМОБИЛЬ Статья в формате PDF 266 KB...

14 04 2026 11:16:10

АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ В работе изучено состояние процессов перекисного окисления липидов и содержание фосфолипазы А2 в периферической крови беременных III триместра с обострением гepпeс-вирусной инфекции в зависимости от титра антител IgG к вирусу простого гepпeса 1 типа. Установлено, что обострение гepпeс-вирусной инфекции в период гестации способствует активации процессов перекисного окисления липидов, регистрируемого по содержанию ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида), повышению содержания фосфолипазы А2, наиболее выраженное при титре антител IgG к ВПГ-1 1:12800 и является причиной деструктивных процессов в составе липидов эритроцитов. ...

07 04 2026 13:26:53

О РОЛИ АКТИВАЦИИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ БИОСИСТЕМ В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ

О РОЛИ АКТИВАЦИИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ БИОСИСТЕМ В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ В работе представлен анализ данных литературы и результатов собственных наблюдений авторов относительно молекулярно-клеточных механизмов структурной и функциональной дезорганизации клеток под влиянием гидроксильного радикала, супероксид анион-радикала и других активных форм кислорода в условиях патологии инфекционной и неинфекционной природы. Авторы приводят сведения относительно роли активации процессов липопероксидации в патогенезе ботулинической, газовогангренозной, синегнойной, холерной, чумной интоксикации. В работе указывается, что свободнорадикальная дезинтеграция биосистем возникает при ряде заболеваний, в частности, остром гематогенном остеомиелите, внутриутробном инфицировании плода, ожоговой болезни, гестозе, а также при развитии неоплазий различной локализации. ...

05 04 2026 20:10:33

КОВАЛЕВ АНАТОЛИЙ СПИРИДОНОВИЧ

КОВАЛЕВ АНАТОЛИЙ СПИРИДОНОВИЧ Статья в формате PDF 338 KB...

30 03 2026 4:44:18

ИНТЕРАКТИВНЫЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ В ПРЕПОДАВАНИИ БИОЛОГИИ

ИНТЕРАКТИВНЫЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ В ПРЕПОДАВАНИИ БИОЛОГИИ Статья в формате PDF 101 KB...

26 03 2026 15:38:19

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::