МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

1

• Авторы
• Файлы

Ахматов Э.А. Отинова М.А. Статья в формате PDF 263 KB Энтеровирусные инфекции - болезни, вызываемые вирусами Коксаки (выделен в г. Коксаки, США), ECHO (от англ. «enteric cytopathogenic human orphanus» - кишечные клеточно-патогенные человеческие сиротки-вирусы) и полиомиелита. Из организма человека вирусы выделяются с содержимым кишечника, поэтому по механизму передачи энтеровирусные инфекции не отличаются от других кишечных инфекций. В эпидемиологическом отношении Коксаки- и ЕСНО-инфекции сходны с полиомиелитом. Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце в миндалинах, кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях - и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечаются гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 части нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведёт к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются, а при одностороннем поражении отмечается их асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные: в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. При защите организма от инфекционного агента клетки моноцитарной линии относят к одним из основных компонентов его резистентности к возбудителю. Функциональное предназначение этих клеток складывается из участия в обезвреживании возбудителя путём фагоцитоза и продукции биологически активных веществ стимулированными клетками (Ho B.C. et al., 2011). Вирусы, не имеющие липопротеиновой оболочки (полиовирус, энтеровирусы 71, ECHO 11 и Коксаки В1), используют различные способы проникновения в фагоциты. Для энтеровируса ECHO 11 выявлено два способа выхода из клетки: путём локального лизиса плазматической мембраны и клазматоза. Выявлено, что наряду с неспецифическими признаками поражения клеток (вакуольной и зернистой дистрофией, гелизацией цитоплазмы и др.), в макрофагах, инфицированных РНК-содержащими вирусами, определялись изменения, хаpaктерные для вирусных инфекций, а именно: образование вирусспецифических и вирусиндуцированных структур - виропластов, трубчатых и пластинчатых образований, полинуклеопротеидных нитей и микрофиламентов, где определялись новообразованные вирусные частицы (Bigalke B., 2007). Установлено, что для макрофагов, заражённых РНК-содержащими вирусами (за исключением полиовируса), хаpaктерен автономный тип инфицирования, на что указывали ультраструктурные признаки активации вирусного генома в цитоплазме при неизмененной морфологии клеточного ядра (Werk D., 2009). Для макрофагов, заражённых указанными видами вирусов, хаpaктерна острая (литическая) инфекция, т.к. при синтезе вирусных компонентов в их клетках отмечается изменение метаболизма, обнаруживаются патологические внутриклеточные изменения и формирование вирусиндуцированных образований, которые вызывают токсическое и механическое повреждения клеток. Это приводит к подавлению клеточного метаболизма и несостоятельности защитных реакций макрофагов. Установлено, что вирусы, имеющие суперкапсид, осуществляют вход и выход из клеток-мишеней, не нарушая их плазмалеммы. Это определяет способность таких вирусов к длительной репродукции в макрофагах без выраженного цитопатического эффекта. При отсутствии выраженных деструктивных изменений эти клетки могут выступать в роли источника указанных вирусов и принимать определённое участие в процессе их диссеминации в организме (Плехова Н.Г., 2009).

---