ТЕРМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТЕКЦИИ МОЗГА ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ИМПУЛЬСНО-ГИПОКСИЧЕСКИМИ АДАПТАЦИЯМИ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ТЕРМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТЕКЦИИ МОЗГА ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ИМПУЛЬСНО-ГИПОКСИЧЕСКИМИ АДАПТАЦИЯМИ

ТЕРМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТЕКЦИИ МОЗГА ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ИМПУЛЬСНО-ГИПОКСИЧЕСКИМИ АДАПТАЦИЯМИ

Шаов М.Т. Пшикова О.В. Абазова И.С. Установлен факт защитного влияния нового бионического режима импульсно-гипоксических адаптаций на восстановительные процессы коры мозга после удаления внутричерепных опухолей у нейрохирургических больных. Механизмом протекции мозга от рецидива злокачественных опухолей может быть согласование ритмов энергопродукции и энергопотрeбления в процессе формирования адаптации. Статья в формате PDF 288 KB

Ранее были получены результаты [1], свидетельствующие о несомненном протекторном действии бионического режима импульсно - гипоксических адаптаций в горах Приэльбрусья на рецидивы злокачественных опухолей головного мозга у группы людей перенесших нейрохирургическую операцию по удалению глиом и астроцитом. В этой работе было показано, что под влиянием сеансов импульсной гипоксии в скопированном у нервных клеток режиме самоадаптации, воспроизведенном техническими средствами в условиях Приэльбрусья, и поэтому названном нами бионическим, послеоперационная cмepтность снизилась с 60 в контроле до 14 %, а в случае рецидивов - с 20 до 3 %.

В основе протекторного действия бионического режима импульсной гипоксии (БРИГ) лежит процесс ускоренного формирования (5-7 суток) под его влиянием состояния адаптации в структурах нервной ткани, главнейшим признаком которой является синхронизация ритмов флуктуаций напряжения кислорода (Ро2) и электрических разрядов нервных клеток [2], которая осуществляется в достаточно полном соответствии с основными положениями синергетики - части современной неравновесной термодинамики [2, 3]. Это обстоятельство побудило нас к рассмотрению механизмов протекции головного мозга от злокачественных опухолей импульсно-гипоксическими адаптациями с позиций термодинамики с надеждой на более глубокое понимание сути явления протекции [1] и определение стратегии поиска эффективного и неинвазивного способа защиты организма от злокачественных опухолей.

Проблемами oнкoлoгии, в том числе и нейроoнкoлoгии, занимались и до нас, но относительно скромные результаты, не эквивалентные затраченным усилиям, позволяют усомниться в правильности выбранных направлений. Их можно свести в основном к поиску первопричин (их оказалось много), синтезу специфического лекарства (не нашли), а также и специфической мишени воздействия - в одной клетке более 40 млрд. элементов [4] и каждый из них может быть мишенью. К сожалению, не оправдала себя и основная стратегия лечения, направленная на геном клетки [5]. В этой связи авторы [5] предлагают обратить внимание исследователей на метаболический статус клетки и поиск эффективного способа восстановления работоспособности всей дыхательной цепи в paковых клетках. Это предложение имеет научное обоснование с позиций биоэнергетической теории возникновения опухолей О. Варбурга [6], согласно которой в основе злокачественного роста лежит нарушение кислородного (аэробного) метаболизма в клетках - переключение энергопродукции на анаэробный гликолиз с последующей адаптацией клеток к анаэробным (гипоксическим) условиям. Экспериментальное подтверждение теории О. Варбурга есть в наших работах [1, 2, 3] - БРИГ нормализует оксигенотопографию нервной ткани и синхронизирует многочисленные функции кислорода в клетках и тканях [2, 7].

Цель исследования. Продолжающийся поиск «лекарства» от paка [5], биоэнергетическая теория возникновения опухолей О. Варбурга [6] и результаты собственных экспериментальных исследований [1, 2, 3] побудили нас сделать целью настоящей работы термодинамический анализ изменений температуры в исследуемых структурах коры головного мозга в условиях нормы и при адаптации к импульсной гипоксии в бионическом режиме ее генеза.

Материалы и методы исследования

Опыты ставились на белых пoлoвoзрелых крысах линии «Вистар» (n = 60). Температура измерялась с помощью микротермопары ПМТ-2 и регистрирующего прибора КСП-4. Микротермопару использовали в опытах с соблюдением необходимых требований к подобного рода экспериментам (калибровка, «состаривание» в физрастворе, адаптация к условиям ткани и т.д.). Микротермопара погружалась в ткань сенсомоторной зоны коры головного мозга на глубину 950-1000 мкм и подводилась к нервным клеткам с помощью стереотаксической техники, о чем судили по хаpaктеру импульсной электрической активности (ИЭА). Адаптацию животных к условиям гипоксии осуществляли по методике БРИГ [1], результаты измерений с КСП-4 переводились в градусы по Цельсию с помощью калибровочного графика и обpaбатывались статистически в программе Excel с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Известно, что температура - одно из самых глубоких понятий термодинамики, служит мерой только неупорядоченного движения частиц и является, таким образом, именно термодинамическим свойством системы многих частиц [8].

С учетом этого положения и в соответствии с термодинамикой неравновесных систем, рассмотрим результаты (таблица) экспериментального определения изменений температуры в исследуемой нервной ткани в условиях «нормоксии» (0,55 км - уровень г. Нальчика), острой гипоксии (3,05 км) и адаптации к импульсной гипоксии способом БРИГ.

Изменение температуры коры головного мозга экспериментальных животных, °С

Высота, км

Контрольная группа Ма ± m

Адаптированная группа Ма ± m

P Мк/Ма

0,55

34,1 ± 0,11

28,6 ± 0,43

 < 0,01

1,50

34,0 ± 0,10

28,4 ± 0,40

 < 0,01

3,05

33,9 ± 0,09

26,8 ± 0,69

 < 0,01

0,55

33,7 ± 0,09

28,3 ± 0,68

 < 0,05

Как следует из таблицы, среднее значение температуры в исследуемой нервной ткани у контрольных животных в условиях нормоксии равнялось 34,1 ± 0,11 °С, что является несколько парадоксальным фактом, т.к. обычно принято считать, что органы человека и многих теплокровных животных должны иметь более высокую температуру (36,7 °С). Однако наши эксперименты показали, что в глубоких слоях коры головного мозга контрольных животных температура не превышает 34,6 °С, т.е. ниже температуры тела. С другой стороны, следует отметить, что в исследуемой ткани коры головного мозга наблюдался существенный разброс абсолютных величин температуры в пределах от 33,0 (min) до 35,6 °С (max).

Разовые подъемы контрольных животных на высоту 3,05 км приводили к снижению температуры ткани мозга контрольных животных в среднем до 33,9 ± 0,09 °С, т.е. ткань мозга неадаптированных животных включает реакцию на сброс температуры, которая продолжается и при возвращении животных к условиям нормы (см. таблицу). В целом, в исследуемой ткани коры головного мозга контрольных животных происходило снижение температуры на 0,4 °С (34,1-33,7 °С) в результате разового действия острой гипоксии.

У адаптированных к условиям импульсной гипоксии (БРИГ) животных температура исследованной зоны коры головного мозга снижалась в среднем до 28,6 ± 0,43 °С, т.е. на 5,5 °С. При подъеме адаптированных животных на высоту 3,05 км продолжалось дальнейшее снижение температуры в среднем до 26,8 ± 0,69, т.е. на 1,8 °С. У контрольных животных это снижение составляло всего 0,2 °С (34,1-33,9). Следовательно, реакция сброса температуры у адаптированных к условиям импульсной гипоксии животных была в 9 раз выше, чем у контрольных животных (1,8:0,2). Возможно, что полученные нами результаты исследования локальной структуры коры головного мозга, распространяются и на весь мозг, т.к. температура в отличие от энергии не зависит от размеров системы [8].

Следовательно, обнаруженные в настоящей работе изменения температуры и вытекающие из них выводы могут иметь большое значение для феноменологического анализа ранее установленного факта протекции мозга от злокачественных опухолей [1], а также для решения вопроса о выборе стратегии поиска эффективного способа защиты организма от злокачественного роста, основанного на принципах адаптационной физиологии живой природы.

Снижение температуры в ткани мозга на 5,5 °С приобретает большое значение для термодинамического анализа. Так, энергетическая потребность мозга большинства теплокровных животных и человека примерно равна 360 ккал/сутки. С учетом этих данных, как показывает простой расчет, при снижении температуры в нервной ткани с 34,1 до 28,6 °С, т.е. на 5,5 °С, мозг будет экономить 58,1 ккал/сутки. Если принять энергию макроэргической связи в АТФ равной 7 ккал, то клетки головного мозга в результате адаптации к импульсной гипоксии в сутки будут экономить 8,3 молекул АТФ. Таким образом, происходит значительное снижение энергопотрeбления нейронов мозга адаптированных импульсной гипоксией животных - например, за 10 суток 581 ккал (58,1 ккал∙10 сут) или 83 молекулы АТФ (581:7).

Формирование адаптационных процессов в организме основано на термодинамической синхронизации ритмов энергопродукции и энергопотрeбления в нервной ткани и сопряженной информационной коррекцией десинхронозов между различными по скорости и энергоемкости процессами гликолиза, дыхания и одноэлектронного восстановления кислорода [9].

Если регуляторные термодинамические и информационные механизмы, синхронизирующие эти процессы по какой-либо причине нарушаются, то десинхронозы интенсифицируются и отдельные клетки свои энергетические потребности удовлетворяют только за счет запасного пути энергопродукции - гликолиза. Эти клетки начинают быстро и неуправляемо расти. Также быстро они поглощают питательные вещества (сахара) и соседние нормальные клетки начинают голодать. Этот процесс есть не что иное, как образование злокачественной опухоли, что с точки зрения термодинамики неравновесных систем равнозначно возрастанию скорости производства энтропии в нервной ткани. Эту ситуацию, как показывает история борьбы с oнкoлoгическими заболеваниями, не удается исправить таблетками, излучениями или хирургическими вмешательствами. Возможны только локальные победы, одерживаемые благодаря подвигу отдельных врачей.

Выход из этой ситуации есть - это природная (высокогорная) импульсно-гипоксическая терапия oнкoлoгических заболеваний. Так, вызываемые условиями высокогорных импульсно-гипоксических сеансов снижения температуры и энергопотрeбления сокращают основную «статью» расхода энергии в нервных клетках - импульсная электрическая активность нейронов уменьшается примерно на 40 % [10]. В результате этого необходимость в притоке глюкозы у них также значительно снижается, т.е происходит адаптация нейронов к дефициту основного продукта питания. Однако, что очевидно, злокачественные образования уже не могут активно использовать сахар, т.к. сеансы импульсной гипоксии, как показали десятки серий опытов [9], повышают парциальное давление (Ро2) вокруг нервных клеток на 35-45 % и «упакованность» нервной ткани молекулами кислорода, что лишает опухолевые клетки их энергетической базы - гликолиза в полном соответствии с эффектом Пастера [5].

Заслуживает большого внимания и другой факт, установленный в настоящем исследовании - реакция сброса температуры в нервной ткани адаптированных БРИГ животных, как отмечено выше, в условиях острой гипоксии возрастает в 9 раз. Следовательно, при необходимости это обстоятельство может быть использовано для еще большего разрушения гликолиза и нормализации ритмов энергопотрeбления и энергопродукции, что будет равнозначно процессу нормализации скорости производства энтропии в нервной ткан, т.к. он (процесс) зависит от температуры.

Итак, одним из механизмов протекции головного мозга от опухолевого роста может быть термодинамическая нормализация ритмов энергопродукции и энергопотрeбления в структурах нервной ткани под влиянием сеансов импульсной гипоксии в предложенном нами природном режиме [1]. В этой связи считаем необходимым мобилизовать и направить усилия ученых в области адаптационной физиологии на разработку еще более эффективных импульсно - гипоксических способов адаптации в условиях природы (высокогорья) или барофизиологической техники. В этом плане большую надежду мы возлагаем на изучение фундаментальных нейросинергетических механизмов адаптации и разработку на их основе технических средств для дистанционного управления функциями и адаптациями организма человека [2, 3].
Успехи в этом направлении освободили бы человека (больных) от привязанности к условиям высокогорья и барофизиологической техники, что имело бы большое значение для здравоохранения.

Список литературы

  1. Шаов М.Т., Пшикова О.В., Каскулов Х.М. Механизмы защиты мозга от злокачественных опухолей импульсно -гипоксической адаптацией // J.Hypoxia Medical. - 2002. - № 3-4. - С. 52-55.
  2. Шаов М.Т. Нейросинергетические механизмы адаптации к гипоксии и проблема дистанционного управления физиологическими функциями организма // Физиологические проблемы адаптации: мат. конф. - Ставрополь: СГУ, 2003. - С. 58-60.
  3. Шаов М.Т., Пшикова О.В. К проблеме дистанционного управления функциями и адаптациями организма на основе естественных биотехнологий // Биоресурсы. Биотехнологии. Инновации Юга России: мат. межд. научно-пpaктич. конф. - Ставрополь - Пятигорск: СГУ, 2003. - Ч. 2. - С. 248-252.
  4. Певзнер Л.Основы биоэнергетики. - М.: Мир, 1977. - 310 с.
  5. Медведев Д.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. - М.: Терра - Колендр и Промоушн, 2000. - 232 с.
  6. Warburg O. On original of cell. - Science, 1956. - S. 309-314.
  7. Шаов М.Т. Кислородзависимые процессы и полифункциональность кислорода // Актуальные проблемы гипоксии: сб. науч. трудов. - М. - Нальчик, 1995. - С. 5-11.
  8. Эткинс П. Порядок и беспорядок в природе. - М.: Мир, 1987. - 224с.
  9. Шаов М.Т., Курданов Х.А., Пшикова О.В. Кислородзависимые, электрофизиологические и энерго-информационные механизмы адаптации нервных клеток к гипоксии. - Воронеж: Научная книга, 2010. - 196 с.
  10. Шаов М.Т., Пшикова О.В. Биофизические механизмы повышения устойчивости нервных клеток к гипоксии // Проблемы теоретической биофизики: междунар. школа. - М., 1998. - С. 189.


РЕЦЕПТУРА В АЛГОРИТМАХ (учебное пособие)

РЕЦЕПТУРА В АЛГОРИТМАХ (учебное пособие) Статья в формате PDF 98 KB...

18 05 2026 16:46:58

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ КРОВОПОТЕРИ

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ КРОВОПОТЕРИ Сравнительным исследованием костного мозга больных, перенесших острую и хроническую кровопотери, установлено, что после острой кровопотери общее количество миелокариоцитов, количества эритрокариоцитов и гранулоцитов были существенно меньше аналогичных показателей морфологического состава костного мозга после хронической кровопотери. Уменьшение содержания гранулоцитарных миелокариоцитов после острой кровопотери было обусловлено резким снижением количества их созревающих форм, чего не наблюдалось после хронической кровопотери. При этом содержание в костном мозге зрелых форм гранулоцитов было одинаковым после обоих видов кровопотери. Уменьшение содержания в костном мозге после острой кровопотери созревающих форм гранулоцитов сопровождалось значительным уменьшением индекса созревания нейтрофилов, что свидетельствует об ускорении их созревания и выброса в кровеносное русло. Для хронической кровопотери была хаpaктерна эритроидная гиперплазия костного мозга. ...

10 05 2026 23:31:20

ТУРБУЛЕНТНЫЙ ПОТОК ЖИДКОСТИ ПО НАКЛОННОЙ ПЛОСКОСТИ

ТУРБУЛЕНТНЫЙ ПОТОК ЖИДКОСТИ ПО НАКЛОННОЙ ПЛОСКОСТИ Статья в формате PDF 129 KB...

05 05 2026 18:40:54

ПАССИВНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ АВТОМОБИЛЯ (СИСТЕМЫ AIRBAG,SRS)

ПАССИВНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ АВТОМОБИЛЯ (СИСТЕМЫ AIRBAG,SRS) Статья в формате PDF 262 KB...

03 05 2026 8:49:21

Внутривидовое разнообразие Yersinia pestis

Внутривидовое разнообразие Yersinia pestis Статья в формате PDF 131 KB...

02 05 2026 6:54:10

ХРЯЧКОВ ВАЛЕРИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ

ХРЯЧКОВ ВАЛЕРИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ Статья в формате PDF 372 KB...

18 04 2026 6:22:21

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::