СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Авторы
Файлы

Шорманов С.В. Куликов С.В. Шорманов И.С. Статья в формате PDF 118 KB Качественный режим кровообращения в сосудистом бассейне различных органов является необходимым условием их нормальной деятельности. Между тем, при некоторых заболеваниях, к которым относятся и врожденные пороки сердца, возникают нарушения гемоциркуляции. Судьба больных с данной патологией зависит от того насколько выражены эти нарушения и в какой мере они компенсированы. Последнее определяется не только уровнем морфологических изменений в сердце, но и степенью структурной перестройки других жизненно важных органов. Хаpaктер изменений почек и печени при пороках развития сердца нашел отражение в ряде исследований, однако большинство из них посвящено изучению только их сосудистого русла. Установить особенности перестройки упомянутых органов при обсуждаемой патологии, в частности при стенозе легочного ствола, с использованием объективных морфометрических методик в силу ряда причин сложно. Вместе с тем широкие возможности для этого открывают исследования на животных с созданием соответствующих экспериментальных моделей.

Цель настоящей работы заключается в установлении состояния различных структурных компонентов почек и печени при декомпенсированном стенозе легочного ствола.

Для достижения поставленной цели по разработанной методике у 11 щенков создавали модель стеноза легочного ствола. Признаки декомпенсации у них проявлялись застойным полнокровием различных органов, а также отеком подкожной клетчатки и выпотными процессами в полостях. В качестве контроля использовали 10 собак соответствующего возраста. Выведение животных из эксперимента осуществляли путем кровопускания под эфирным наркозом. Из различных отделов их почек и печени в трех плоскостях вырезали кусочки, фиксировали их в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Препараты окрашивали посредством общепринятых гистологических методик и подвергали стереометрическому изучению. Цифровые данные обpaбатывали с использованием компьютерной программы statistica. Результаты считали значимыми, если ошибка не превышала 5% (p<0,05).

Проведенные исследования показали, что в почках животных с декомпенсированным экспериментальным стенозом легочного ствола развивалось выраженное полнокровие венозных сосудов. В межуточной ткани, а иногда и в просвете боуменовых капсул определялись кровоизлияния. В эпителии кaнaльцев отмечена зернистость и вакуолизация цитоплазмы. В ренальной строме обращала на себя внимание гиперплазия аргирофильных волокон. Стенки почечных сосудов различного калибра представлялись утолщенными, склерозированными, а иногда и гиалинизированными. Согласно данным стереометрии, удельная площадь венозных ветвей возрастала в 2,8 (p<0,001), а артериальных уменьшалась в 1,2 (p<0,001) раза. Площадь ренальной стромы возрастала в 1,5 (p<0,001) раза. Удельная площадь стенки кaнaльцев снижалась в 1,2 (p<0,05), а их просвета в 2 (p<0,001) раза. Площадь гломерул менялась незначительно, сокращаясь в 1,1 (p<0,05) раза

В печени собак с моделью декомпенсированного порока наблюдалось полнокровие вен различного уровня ветвления, вплоть до центральных, и синусоидов. В центральных отделах печеночных долек определялись диапедезные кровоизлияния, атрофические изменения гепатоцитов и появление в их цитоплазме жировых вакуолей. Вены русла притока и оттока крови, а также артерии хаpaктеризовались атрофией гладкой мускулатуры и склерозом средней оболочки. В ряде случаев выявлялись признаки сосудистого гиалиноза. Во внутридольковой и междольковой строме отмечалось резкое утолщение и мультипликация ретикулиновых волокон. Стереометрия показала повышение удельной печеночных вен в 2,0 (p<0,001), а воротных вен в 2,4 (p<0,001) раза. Площадь синусоидов возрастала в 2,1 (p<0,001), а стромы - в 1,1 (p<0,05) раза. В то же время площадь, занимаемая артериями снижалась в 1,5 (p<0,001), а гепатоцитами в 2,3 (p<0,001) раза.

Следовательно, при декомпенсации кровообращения в условиях искусственно созданного стеноза легочного ствола в почках и печени наблюдаются качественно однотипные изменения с существенным ремоделированием их структуры. Они заключаются в развитии застоя крови, что обусловлено ослаблением насосной функции сердца. Это сопровождается расширением сосудистой сети почек и печени, развитием склеротических изменений их артериальных и венозных ветвей. Затруднение оттока крови, в связи с нарушением обменных процессов и возникновением тканевой гипоксии, приводит к дистрофии и атрофии паренхимы исследуемых органов. Одновременно активизируются фибробласты, которые продуцируют фибриллы и основное аморфное вещество соединительной ткани. При этом прогрессируют склеротические изменения, что выражается в разрастании стромы на месте атрофирующейся паренхимы. Все эти изменения, с одной стороны, отрицательно отражаются на функциональном состоянии почек и печени, а с другой, сказываются на деятельности сердца, поскольку оба органа играют важную роль в регуляции гемодинамики.

ПРОЕКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ИННОВАЦИЯМИ

Рассмотрены проекты, связанные с инновациями. Определены понятия: «проект, содержащий инновацию», «проекты, связанные с инновациями», «проект, вовлекающий инновации». Дана концептуальная схема взаимосвязи проектов, связанных с инновациями. Приведены примеры различных проектов. Показаны различные виды технологических и информационных потоков в комплексе проектов, связанных с инновациями Введено понятие, «среды развития инновации». Рассмотрен пример трaнcпортной инфраструктуры как среды развития инноваций. Определены условия, при которых может возникнуть открытый инновационный проект. Дается схема мониторинга результата инновации. Показано различие между полем отношений и полем взаимодействия среды с результатом инновации. Показано, что комплекс проектов является взаимосвязанным. Поэтому при реализации системы управления инновациями этот комплекс должен быть принят за основу такой системы ...