АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ

Авторы
Файлы

Мойсова Д.Л. Тимашева А.А. Стриханова О.В. Статья в формате PDF 121 KB В клинике тяжелого лептоспироза геморрагический синдром является одним из ведущих.

По мнению ряда авторов (Виноградова Г.Н., 1983; Belyak G.М., 1990), определяющая роль в развитии ДВС-синдрома при лептоспирозе принадлежит тромбоцитам. В связи с этим, актуальным является изучение тромбоцитарного звена гемостаза с помощью современных методов лабораторной диагностики.

Цель работы - определение агрегации тромбоцитов при тяжелом течении лептоспироза.

Под наблюдением находились 24 человека с тяжелым лептоспирозом, средний возраст которых составил 45,0 ± 3,48 лет. Желтушная форма отмечена у 87,5% больных, осложнения - у 100%. Синдром последовательных органных повреждений (сочетание 3-х и более осложнений) выявлен в 62,5% случаев. Клинические признаки ДВС-синдрома в виде носовых и легочных кровотечений, кровоизлияний и петехиальной сыпи зарегистрированы у 16 больных.

Изучение агрегации тромбоцитов проводили на:Анализаторе агрегации тромбоцитов A R 2110( г. Минск ), в качестве стимулятора использовали ристомицин. Впервые при лептоспирозе определены скорость и площадь агрегации тромбоцитов.

На первой неделе болезни отмечено достоверное снижение степени агрегации, а скорость и площадь агрегации от нормы не отличались. При этом количество тромбоцитов в начальный период заболевания было минимальным (122,1±15,0 * 10⁶). На второй неделе болезни существенно увеличились степень, скорость и площадь агрегации. Так, скорость и площадь агрегации тромбоцитов в 2 раза превышали контрольные показатели.

Были выявлены умеренная обратная корреляционная связь между скоростью агрегации и количеством тромбоцитов, умеренная прямая корреляция между скоростью агрегации и количеством билирубина сыворотки крови.

Таким образом, в начальный период болезни при тяжелом течении лептоспироза наиболее выражена тромбоцитопения и снижена функциональная активность тромбоцитов, о чем свидетельствует уменьшение степени агрегации. А вот в разгар полиорганной патологии имеется гиперагрегация тромбоцитов, коррелирующая с тяжестью повреждения печени. Если учесть, что скорость ристомициновой агрегации отражает активность фактора Виллебрандта, то повреждение эндотелия сосудов следует рассматривать как причину ДВС и, возможно, печеночной патологии при лептоспирозе.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СВОЙСТВ ГИДРОКСИДА ГАДОЛИНИЯ

Статья в формате PDF 90 KB...