ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ СТАДИИ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ КОГНИТИВНОГО СНИЖЕНИЯ

1

• Авторы
• Файлы

Соколова Л.П. Статья в формате PDF 240 KB

Цель - изучить и показать предположительный порядок чередования стадий диффузных изменений головного мозга при формировании додементных когнитивных расстройств (ДКР) на основании данных нейровизуализационных и нейрофункциональных методов исследования.

Материалы и методы исследования. В рамках исследования было проведено комплексное обследование 136 пациентов с легкими и умеренными (додементными) когнитивными расстройствами в возрасте от 20 до 65 лет. Обследование включало исследование неврологического статуса по общепринятой методике, проведение нейропсихологического тестирования для определения когнитивного статуса.

Состояние резервного функционального метаболизма мозга оценивали относительно новым электрофизиологическим методом нейроэнергокартирование (НЭК), основанным на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) - медленноменяющегося потенциала милливольтного диапазона, интегрально отражающего мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера, коррелирующего с состоянием кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Исследование проводилось на аппаратно-программном комплексе «Нейроэнергокартограф» по 12 стандартным отведениям всем 136 пациентам.

Основной метаболизм мозга методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) обследован у 35 пациентов с ДКР. ПЭТ проводилась на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк.

Для оценки перфузии головного мозга проводилась однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) на двухдетекторной гамма-камере ECAM фирмы «Siemens». Для визуализации мозговой перфузии использовался Теоксим, Тс-99, который вводился внутривенно струйно в дозе 740 мБк. Сканирование проводилось в статическом режиме в течение 35 минут с постинъекционной задержкой не менее 15 минут. Методом ОФЭКТ обследовано 67 пациентов с ДКР.

Полученные результаты. С общебиологических позиций известно, что любой патологический процесс, в своем развитии, проходит несколько стадий. В результате наших исследованиях изменений функционального метаболизма мозга, при сопоставлении изменений метаболизма с диффузными изменениями перфузии головного мозга в результате формирования легких и умеренных (додементных) когнитивных расстройств, мы выделили несколько этапов развития патологического процесса.

Если патология начинается на фоне отсутствия дефицита кровоснабжения мозга (стеноз, тромбоз брахиоцефальных артерий, патологическая извитость и т.п.), без повреждения вещества мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль и т.п.) на фоне дисметаболического, гипоксического, токсического, дефицитарного, психо-вегетативного патологических состояний, то процесс начинается с диффузных изменений фонового метаболизма. Вначале, на первой стадии стресса, возникает кратковременное повышение основного метаболизма мозга (аэробного катаболизма глюкозы), выявляемое методом ПЭТ. Регистрируется так называемый рабочий, функциональный гиперметаболизм (по аналогии с рабочей гиперемией). Затем, при сохранении повреждающего воздействия, основной метаболизм истощается и активизируется резервный метаболизм (анаэробный катаболизм глюкозы, катаболизм кетоновых тел, аминокислот), регистрируемый методом НЭК. При исследовании пациентов на данной стадии мы определяем нормальные показатели метаболизма по ПЭТ и усиление метаболизма по данным НЭК. Далее, в ответ на сохраняющееся повышение метаболических процессов, диффузно повышается перфузия головного мозга. На этой стадии по данным ПЭТ - нормальные показатели метаболизма, по данным НЭК - повышение резервного метаболизма, по данным ОФЭКТ - диффузное повышение перфузии головного мозга. Следующим этапом, согласно теории развития стресса (патологии) по Г. Селье и согласно нашим наблюдениям, формируется истощение резервного метаболизма, депрессия адаптивных реакций. При инструментальном исследовании на данной стадии будет определяться снижение резервного метаболизма, снижение уровня постоянных потенциалов, смещение кислотно-щелочного равновесия на границе гемато-энцефалического барьера в сторону алкалоза по данным НЭК. На данном этапе возможно и рефлекторное снижение перфузии мозга (рефлекторная гипоперфузия), регистрируемое методом ОФЭКТ. Если не проводить медикаментозной коррекции данного состояния, то следующим этапом развития патологии будет морфологическая стадия, когда начнут формироваться морфологические изменения мозга по типу ускорения апоптоза или некроза, атрофии мозговой ткани. Такие изменения уже можно регистрировать нейровизуализационными методами магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Заключение. Изменения головного мозга при формировании когнитивного снижения проходят определенные стадии, согласно общебиологическим законам. Функциональные изменения метаболизма и перфузии мозга, при длительном сохранении и при отсутствии медикаментозной их коррекции, неминуемо переходят в морфологическую стадию повреждения мозга. Изучать и определять стадии патологического процесса в пpaктической медицине необходимо для проведения более эффективной, патогенетически обоснованной терапии. Если на начальных доморфологических стадиях болезни медикаментозное лечение может кардинально изменить состояние пациента, повернуть развитие болезни вспять, то на этапе сформировавшихся морфологических изменений мозга терапия будет носить симптоматический, паллиативный хаpaктер.

---