Тысяча полезных мелочей    

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

Парахонский А.П. Гришаков Ф.Ф. Статья в формате PDF 121 KB В последние годы отмечается рост некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ), что является важной проблемой сердечно-сосудистой патологии. Важным признаком НЗМ является снижение сократительной способности сердечной мышцы, нарушение системной гемодинамики, поражение других органов и систем и ухудшение качества жизни пациентов. Накоплен значительный фактический материал об участии иммунной системы (ИС) в патогенезе миокардитов. Иммунокомпетентные клетки и цитокины играют значительную роль в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде.

Цель работы - изучение роли ИС в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) у больных с инфекционно-иммунным миокардитом (ИИМ) и оценка диагностической значимости полученных результатов. Под наблюдением находилось 68 больных. Определяли содержание в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD16, CD19, CD20, CD25, CD95, HLA-DR. Оценку цитокинового статуса проводили по результатам определения в периферической крови ИЛ-2, 4, 6 и 12, ИФН-a, ФНО-a с помощью иммуноферментного анализа. При статистической обработке использовали методы вариационно-корреляционной статистики.

Установлено, что одним из механизмов, приводящих к декомпенсации СН у больных ИИМ, является высокая активность цитокинов, блокирующих функцию кардиомиоцитов. Показано, что повышение уровня ФНО-a способно подавлять сократимость миокардиоцитов, снижать артериальное давление и способствовать развитию отёка лёгкого. Этот эффект ФНО-a связан с его способностью активировать синтез NO-синтетазы, повышая содержание в тканях окиси азота, которая, активируя гуанилатциклазу, ограничивает поступление Ca в цитоплазму кардиомиоцитов, оказывая отрицательный инотропный эффект. Необходимо учитывать и способность ФНО-a усиливать экспрессию Fas-антигена на клетках-мишенях, подготавливая их к запрограммированной гибели - апоптозу. Повышенные уровни ФНО-a, ИЛ-4,6,12, ИФН-a коррелируют со степенью СН. Повышение активности цитокинов, направленных на уничтожение инфицированных вирусом миокадиоцитов, физиологично лишь на ранних сроках развития заболевания. Обнаруженные изменения у больных с длительным течением заболевания указывают на их патологический хаpaктер, в то время как у пациентов с доброкачественным течением болезни отмечен регресс продукции этих цитокинов, что соответствует закономерному течению воспалительного процесса с постепенным его затуханием и разрешением. Действующие на начальных этапах неспецифические факторы иммунорегуляции, относящиеся к семейству цитокинов, могут индуцировать появление активных цитотоксических Т-лимфоцитов, выполняющих деструктивные функции по отношению к миокарду как органу-мишени и источнику аутогенных детерминант. Показано, что присутствие аутоантител и воздействие их на кардиомиоциты является причиной формирования стойкой СН при разрешении активного воспаления. Основным фактором, определяющим СН, является степень повреждения миокарда на ранних сроках заболевания. При доброкачественном течении миокардита цитотоксические реакции направлены на инфицированные кардиомиоциты с закономерной выработкой антител к вирусам. У больных со злокачественным течением миокардита обнаружена выраженная цитотоксическая активация ИС в сочетании с выработкой большого количества аутоантител, что указывает на цитолитическое аутоиммунное антител-опосредованное повреждение неинфицированных кордиомиоцитов, причиной которого может являться дисбаланс регуляторных цитокинов.

Таким образом, дисбаланс в системе регуляторных цитокинов играет существенную роль в формировании СН у больных ИИМ. Цитотоксические реакции при злокачественном течении миокардита опосредуются через антитела, направленные против неинфицированных миокардиоцитов. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может быть основой диагностического алгоритма при миокардитах, назначения иммуномодулирующей терапии.



ИСТОРИЯ РЕЛИГИИ. КУРС ЛЕКЦИЙ (учебное пособие)

ИСТОРИЯ РЕЛИГИИ. КУРС ЛЕКЦИЙ (учебное пособие) Статья в формате PDF 117 KB...

13 10 2026 15:46:10

ГЕРМЕНЕВТИЧЕСКИЙ ПОДХОД В ОБУЧЕНИИ МАТЕМАТИКЕ

ГЕРМЕНЕВТИЧЕСКИЙ ПОДХОД В ОБУЧЕНИИ МАТЕМАТИКЕ Статья в формате PDF 474 KB...

06 10 2026 13:51:53

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ПОЛУЧЕНИЯ СТРОИТЕЛЬНЫХ ЯЧЕИСТЫХ КОМПОЗИТОВ ИЗ ТЕХНОГЕННЫХ ОТХОДОВ

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ПОЛУЧЕНИЯ СТРОИТЕЛЬНЫХ ЯЧЕИСТЫХ КОМПОЗИТОВ ИЗ ТЕХНОГЕННЫХ ОТХОДОВ Со дня введения новых СНиПов проектировщики и строители оказались в весьма затруднительном положении. Если строить из традиционных материалов пришлось бы толщину стен увеличить чуть ли не втрое. На наш взгляд, наиболее полно отвечают всем требованиям изделия из газобетона, которые могут одновременно служить стеновым и теплоизоляционным материалом. ...

03 10 2026 9:58:10

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИЙ ПО СОЧЕТАНИЯМ ГЕНОТИПОВ ПОЛИМОРФНЫХ ДНК – ЛОКУСОВ (TAG 1A И NCOI) DRD2, 256A/G ГЕНА SLC6A3 И ОБЪЕМНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК МИНДАЛЕВИДНОГО КОМПЛЕКСА МОЗГА С ПОВЫШЕННОЙ ТРЕВОЖНОСТЬЮ

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИЙ ПО СОЧЕТАНИЯМ ГЕНОТИПОВ ПОЛИМОРФНЫХ ДНК – ЛОКУСОВ (TAG 1A И NCOI) DRD2, 256A/G ГЕНА SLC6A3 И ОБЪЕМНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК МИНДАЛЕВИДНОГО КОМПЛЕКСА МОЗГА С ПОВЫШЕННОЙ ТРЕВОЖНОСТЬЮ Впервые показано, что у крыс с генотипом А2/А2 по локусу TAG 1A DRD2 с повышенной тревожностью имеет место сочетание генотипов N2N2 локуса NcoI DRD2 и АА локуса 256A/G гена SLC6A3, а также увеличение объемных хаpaктеристик базолатеральной группировки миндалевидного комплекса мозга. ...

01 10 2026 15:33:18

ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ГАЗОБЕТОНА

ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ГАЗОБЕТОНА Темпы жилищного и гражданского строительства в Восточной Сибири и соседних регионах сдерживаются высокой себестоимостью строительства. Основным резервом для снижения стоимости является замена дорогостоящих традиционных материалов, в частности стеновых, на альтернативные материалыЯчеистые бетоны из техногенных промышленных отходов. ...

26 09 2026 4:30:59

ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ СТУДЕНЧЕСКОЙ НАУЧНОЙ РАБОТЫ

ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ СТУДЕНЧЕСКОЙ НАУЧНОЙ РАБОТЫ Статья в формате PDF 105 KB...

22 09 2026 1:31:52

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ (Энзимопатий)

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ (Энзимопатий) Проведен анализ опубликованных данных по вопросу генетических факторов развития гемолитических анемий (мембранопатий, энзимопатий). Список возможных мутаций при определенной форме анемии обобщен в виде таблиц. Дано понятие о сущности, строении и функции основной клетки красной крови – эритроците. Приведена классификация различных групп анемий, причины их возникновения, возможные симптомы проявления заболевания, прогноз для жизни. Затронуты аспекты донорства при ферментодефицитных состояниях доноров и реципиентов. ...

19 09 2026 19:23:44

ФАСИЛИТИ МЕНЕДЖМЕНТ

ФАСИЛИТИ МЕНЕДЖМЕНТ Статья в формате PDF 204 KB...

16 09 2026 16:50:19

РАСПРЕДЕЛЕННОЕ УСИЛЕНИЕ ОПТИЧЕСКИХ СОЛИТОНОВ

РАСПРЕДЕЛЕННОЕ УСИЛЕНИЕ ОПТИЧЕСКИХ СОЛИТОНОВ Статья в формате PDF 264 KB...

14 09 2026 5:18:28

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::