НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

Цель работы - изучение роли ИС в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) у больных с инфекционно-иммунным миокардитом (ИИМ) и оценка диагностической значимости полученных результатов. Под наблюдением находилось 68 больных. Определяли содержание в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD16, CD19, CD20, CD25, CD95, HLA-DR. Оценку цитокинового статуса проводили по результатам определения в периферической крови ИЛ-2, 4, 6 и 12, ИФН-a, ФНО-a с помощью иммуноферментного анализа. При статистической обработке использовали методы вариационно-корреляционной статистики.
Установлено, что одним из механизмов, приводящих к декомпенсации СН у больных ИИМ, является высокая активность цитокинов, блокирующих функцию кардиомиоцитов. Показано, что повышение уровня ФНО-a способно подавлять сократимость миокардиоцитов, снижать артериальное давление и способствовать развитию отёка лёгкого. Этот эффект ФНО-a связан с его способностью активировать синтез NO-синтетазы, повышая содержание в тканях окиси азота, которая, активируя гуанилатциклазу, ограничивает поступление Ca в цитоплазму кардиомиоцитов, оказывая отрицательный инотропный эффект. Необходимо учитывать и способность ФНО-a усиливать экспрессию Fas-антигена на клетках-мишенях, подготавливая их к запрограммированной гибели - апоптозу. Повышенные уровни ФНО-a, ИЛ-4,6,12, ИФН-a коррелируют со степенью СН. Повышение активности цитокинов, направленных на уничтожение инфицированных вирусом миокадиоцитов, физиологично лишь на ранних сроках развития заболевания. Обнаруженные изменения у больных с длительным течением заболевания указывают на их патологический хаpaктер, в то время как у пациентов с доброкачественным течением болезни отмечен регресс продукции этих цитокинов, что соответствует закономерному течению воспалительного процесса с постепенным его затуханием и разрешением. Действующие на начальных этапах неспецифические факторы иммунорегуляции, относящиеся к семейству цитокинов, могут индуцировать появление активных цитотоксических Т-лимфоцитов, выполняющих деструктивные функции по отношению к миокарду как органу-мишени и источнику аутогенных детерминант. Показано, что присутствие аутоантител и воздействие их на кардиомиоциты является причиной формирования стойкой СН при разрешении активного воспаления. Основным фактором, определяющим СН, является степень повреждения миокарда на ранних сроках заболевания. При доброкачественном течении миокардита цитотоксические реакции направлены на инфицированные кардиомиоциты с закономерной выработкой антител к вирусам. У больных со злокачественным течением миокардита обнаружена выраженная цитотоксическая активация ИС в сочетании с выработкой большого количества аутоантител, что указывает на цитолитическое аутоиммунное антител-опосредованное повреждение неинфицированных кордиомиоцитов, причиной которого может являться дисбаланс регуляторных цитокинов.
Таким образом, дисбаланс в системе регуляторных цитокинов играет существенную роль в формировании СН у больных ИИМ. Цитотоксические реакции при злокачественном течении миокардита опосредуются через антитела, направленные против неинфицированных миокардиоцитов. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может быть основой диагностического алгоритма при миокардитах, назначения иммуномодулирующей терапии.
18 06 2026 15:14:26
Статья в формате PDF
260 KB...
17 06 2026 22:56:21
Статья в формате PDF
123 KB...
16 06 2026 9:30:47
Статья в формате PDF
157 KB...
15 06 2026 8:42:33
Статья в формате PDF
121 KB...
14 06 2026 12:31:10
Статья в формате PDF
148 KB...
13 06 2026 6:44:55
Статья в формате PDF
112 KB...
12 06 2026 21:59:57
Статья в формате PDF
131 KB...
11 06 2026 5:32:38
Статья в формате PDF
109 KB...
10 06 2026 9:57:22
Статья в формате PDF
100 KB...
08 06 2026 16:36:24
На основе собственных фактических данных, полученных в процессе длительных наблюдений (1982-2000 гг.) за качественным состоянием каспийских осетровых, выявлена прострaнcтвенно-временная динамика патоморфологических и функциональных нарушений во внутренних органах рыб. С позиций современной патологии, регенерации экологическая и физиологическая пластичность современных каспийских осетровых рассматривается в связи с адаптивной модификацией и нормой реакции.
Обсуждаются вопросы дальнейшего изучения механизма регенерации в связи с известной гипотезой о существовании креаторной системы, выполняющей в организме регуляцию функциональной зависимости между клетками и органами.
...
07 06 2026 16:22:14
Статья в формате PDF
118 KB...
05 06 2026 8:37:37
Статья в формате PDF
255 KB...
04 06 2026 2:24:23
Статья в формате PDF
100 KB...
03 06 2026 9:28:58
В работе методом дискриминантного анализа исследована взаимосвязь между уровнем метаболизма коллагена и особенностями поведения крыс в тесте «Открытое поле». Обнаружено, что крысы с высокой активностью процессов катаболизма коллагена делают большее число уринаций при тестировании по сравнению с другими животными. В то же время особи с высоким уровнем анаболизма коллагена проявляют в «Открытом поле» повышенную горизонтальную двигательную активность. Учет этих хаpaктеристик поведения и массы тела крыс позволяет предсказывать особенности метаболизма коллагена у животных с точностью до 85%.
...
01 06 2026 7:17:24
Статья в формате PDF
114 KB...
31 05 2026 8:43:43
Статья в формате PDF
252 KB...
30 05 2026 22:33:52
Статья в формате PDF
111 KB...
28 05 2026 19:46:31
Статья в формате PDF
270 KB...
27 05 2026 5:27:22
Статья в формате PDF
249 KB...
26 05 2026 2:10:11
Изучено становление лимфоидного аппарата и морфология органов пищеварительного тpaкта в зависимости от смены питания при создании экспериментальной модели.
Исследованы 3 группы белых крысят линии «Вистар», из которых 2 группы - экспериментальные, 3-я - контрольная. Крысята получали естественное, смешанное и искусственное вскармливание. Установлены морфо-функциональные изменения в стенке тонкой, толстой кишки, желудка, паренхиме печени, охватывающие 3 стадии процесса адаптации к хаpaктеру питания.
...
25 05 2026 15:27:58
Статья в формате PDF
125 KB...
24 05 2026 7:45:18
23 05 2026 19:18:17
Статья в формате PDF
117 KB...
22 05 2026 16:25:51
Статья в формате PDF
113 KB...
21 05 2026 6:26:35
Статья в формате PDF
128 KB...
20 05 2026 4:55:34
Статья в формате PDF
114 KB...
19 05 2026 2:49:50
Статья в формате PDF
104 KB...
18 05 2026 16:23:21
Статья в формате PDF
112 KB...
17 05 2026 21:48:31
Статья в формате PDF
147 KB...
16 05 2026 6:24:32
14 05 2026 16:54:25
Статья в формате PDF
447 KB...
13 05 2026 12:15:33
Статья в формате PDF
254 KB...
12 05 2026 7:46:58
Статья в формате PDF
295 KB...
11 05 2026 21:29:55
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::