НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

Парахонский А.П. Гришаков Ф.Ф. Статья в формате PDF 121 KB В последние годы отмечается рост некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ), что является важной проблемой сердечно-сосудистой патологии. Важным признаком НЗМ является снижение сократительной способности сердечной мышцы, нарушение системной гемодинамики, поражение других органов и систем и ухудшение качества жизни пациентов. Накоплен значительный фактический материал об участии иммунной системы (ИС) в патогенезе миокардитов. Иммунокомпетентные клетки и цитокины играют значительную роль в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде.

Цель работы - изучение роли ИС в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) у больных с инфекционно-иммунным миокардитом (ИИМ) и оценка диагностической значимости полученных результатов. Под наблюдением находилось 68 больных. Определяли содержание в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD16, CD19, CD20, CD25, CD95, HLA-DR. Оценку цитокинового статуса проводили по результатам определения в периферической крови ИЛ-2, 4, 6 и 12, ИФН-a, ФНО-a с помощью иммуноферментного анализа. При статистической обработке использовали методы вариационно-корреляционной статистики.

Установлено, что одним из механизмов, приводящих к декомпенсации СН у больных ИИМ, является высокая активность цитокинов, блокирующих функцию кардиомиоцитов. Показано, что повышение уровня ФНО-a способно подавлять сократимость миокардиоцитов, снижать артериальное давление и способствовать развитию отёка лёгкого. Этот эффект ФНО-a связан с его способностью активировать синтез NO-синтетазы, повышая содержание в тканях окиси азота, которая, активируя гуанилатциклазу, ограничивает поступление Ca в цитоплазму кардиомиоцитов, оказывая отрицательный инотропный эффект. Необходимо учитывать и способность ФНО-a усиливать экспрессию Fas-антигена на клетках-мишенях, подготавливая их к запрограммированной гибели - апоптозу. Повышенные уровни ФНО-a, ИЛ-4,6,12, ИФН-a коррелируют со степенью СН. Повышение активности цитокинов, направленных на уничтожение инфицированных вирусом миокадиоцитов, физиологично лишь на ранних сроках развития заболевания. Обнаруженные изменения у больных с длительным течением заболевания указывают на их патологический хаpaктер, в то время как у пациентов с доброкачественным течением болезни отмечен регресс продукции этих цитокинов, что соответствует закономерному течению воспалительного процесса с постепенным его затуханием и разрешением. Действующие на начальных этапах неспецифические факторы иммунорегуляции, относящиеся к семейству цитокинов, могут индуцировать появление активных цитотоксических Т-лимфоцитов, выполняющих деструктивные функции по отношению к миокарду как органу-мишени и источнику аутогенных детерминант. Показано, что присутствие аутоантител и воздействие их на кардиомиоциты является причиной формирования стойкой СН при разрешении активного воспаления. Основным фактором, определяющим СН, является степень повреждения миокарда на ранних сроках заболевания. При доброкачественном течении миокардита цитотоксические реакции направлены на инфицированные кардиомиоциты с закономерной выработкой антител к вирусам. У больных со злокачественным течением миокардита обнаружена выраженная цитотоксическая активация ИС в сочетании с выработкой большого количества аутоантител, что указывает на цитолитическое аутоиммунное антител-опосредованное повреждение неинфицированных кордиомиоцитов, причиной которого может являться дисбаланс регуляторных цитокинов.

Таким образом, дисбаланс в системе регуляторных цитокинов играет существенную роль в формировании СН у больных ИИМ. Цитотоксические реакции при злокачественном течении миокардита опосредуются через антитела, направленные против неинфицированных миокардиоцитов. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может быть основой диагностического алгоритма при миокардитах, назначения иммуномодулирующей терапии.



ВЛИЯНИЕ ОЗОНА НА ЧАСТОТУ АБЕРРАЦИЙ ХРОМОСОМ У СЕМЯН ПШЕНИЦЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ ЕГО ЭКСПОЗИЦИИ

ВЛИЯНИЕ ОЗОНА НА ЧАСТОТУ АБЕРРАЦИЙ ХРОМОСОМ У СЕМЯН ПШЕНИЦЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ ЕГО ЭКСПОЗИЦИИ При  изучении  влияния  озона  на  частоту  аберраций  хромосом  у  семян  пшеницы  различных  сортов,  хранившихся  в  условиях  озона  разные  сроки,  была  выявлена  зависимость  его  цитогенетического  воздействия  от  времени  экспозиции. ...

03 03 2026 6:52:49

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С (ОБЗОР)

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С (ОБЗОР) Вирусом гепатита С инфицировано 3% населения Земли. Заболевание в 50-80% случаев принимает хронический хаpaктер с разной степенью поражения печени, включая цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. Могут развиваться и внепеченочные осложнения. Для их возникновения важное значение имеет длительное течение заболевания, стимуляция В-лимфоцитов антигенами вируса, а также его репликация в отдельных тканях (эпителий слизистой оболочки рта, слюнных желез и т.д.). Ассоциированные осложнения при HCV-инфекции разделены на 3 группы: заболевания, при которых доказана этиологическая роль HCV (смешанная криоглобулинемия); oсложнения, в развитии которых HCV принимает участие в качестве одного из этиологических факторов относятся (узелковый полиартериит, В-клеточная неходжкинская лимфома, иммунная тромбоцитопения, синдром Шегрена, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай и т.д.). и группа состояний, в развитии которых участие вируса предполагается, но требует дополнительных доказательств (гигантоклеточный височный артериит, фиброзирующий альвеолит, полимиозит, миокардит, дерматомиозит и др.). Появление внепеченочных осложнений затрудняет процесс лечения. Поэтому особенно важным является раннее начало лечения гепатита, еще до развития внепеченочных осложнений. ...

02 03 2026 10:19:59

СHEMILUMINESCENT ***YSIS OF BLOOD IN THE MONITORING OF COMMON MAGNETIC FIELD THERAPY

СHEMILUMINESCENT ***YSIS OF BLOOD IN THE MONITORING OF COMMON MAGNETIC FIELD THERAPY Статья в формате PDF 119 KB...

28 02 2026 3:46:53

ВОДА – НОСИТЕЛЬ ИНФОРМАЦИИ В ВОЛНОВОЙ ГЕНЕТИКЕ

ВОДА – НОСИТЕЛЬ ИНФОРМАЦИИ В ВОЛНОВОЙ ГЕНЕТИКЕ Статья в формате PDF 101 KB...

21 02 2026 10:48:49

СОХРАНЕНИЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЕНОФОНДА ЯКОВ ТЫВЫ

СОХРАНЕНИЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЕНОФОНДА ЯКОВ ТЫВЫ Статья в формате PDF 120 KB...

20 02 2026 16:31:11

АНДРАГОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ В ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПОДГОТОВКЕ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

АНДРАГОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ В ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПОДГОТОВКЕ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ Обучение взрослых дипломированных специалистов существенно отличается от обучения студентов. Если на додипломном уровне приемлема педагогическая модель обучения с доминантой обучающего, то на этапе же последипломного образования необходимо руководствоваться продуктивной андрагогической моделью обучения. Её главный постулат: обучающийся – ведущее звено в процессе образования. Исходя из этого, в течение ряд лет мы используем методику психологического типирования личности американского исследователя Д. Кейрси. И на основании выявления уровней подготовки, психофизиологических и личностных особенностей обучающихся пpaктикуем деловые игры, мастер-классы, создание взрослыми обучающимися порт-фолио непосредственно на рабочем месте. Результаты положительные. ...

15 02 2026 4:29:30

ИЗУЧЕНИЕ УСЛОВИЙ ПОЛУЧЕНИЯ ФИЦИН-СОДЕРЖАЩЕГО СЫРЬЯ

ИЗУЧЕНИЕ УСЛОВИЙ ПОЛУЧЕНИЯ ФИЦИН-СОДЕРЖАЩЕГО СЫРЬЯ Статья в формате PDF 124 KB...

10 02 2026 20:25:21

МОДЕЛЬ МИРА ЧЕЛОВЕКА И ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

МОДЕЛЬ МИРА ЧЕЛОВЕКА И ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ Статья в формате PDF 243 KB...

31 01 2026 21:11:16

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::