Тысяча полезных мелочей    

HLA-АССОЦИАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

HLA-АССОЦИАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Иллек Я.Ю. Зайцева Г.А. Галанина А.В. Муратова Н.Г. У детей установлено существование ассоциативной связи тяжёлого течения атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы с иммуногенетическими параметрами. Статья в формате PDF 134 KB детиатопический дерматитатопическая бронхиальная астмаиммуногенетические параметры

При атопии отмечается генетически обусловленная способность организма к повышенной продукции общего IgE и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. В настоящее время развитие самых распространённых аллергических заболеваний у детей (атопический дерматит и атопическая бронхиальная астма) рассматривается с позиции полигенного аддитивного наследования. При этом предполагается наличие главных генов, детерминирующих поражение кожных структур (при атопическом дерматите) и слизистой оболочки бронхов (при атопической бронхиальной астме), а также ряда дополнительных генов. Данные литературы свидетельствуют о том, что больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой отмечается повышенная частота встречаемости определённых антигенов главного комплекса гистосовместимости [1, 2]; однако в этих исследованиях не учитывалась тяжесть течения указанных заболеваний. В этой связи мы поставили перед собой цель изучить особенности распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости I и II классов у детей с тяжелым течением атопического дерматита и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 76 детей русской национальности в возрасте от 8 месяцев до 2 лет (47 мальчиков и 29 девочек) с тяжёлым течением распространённого атопического дерматита и 26 детей русской национальности в возрасте 7-14 лет (15 мальчиков и 11 девочек) с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы. У всех наблюдаемых больных были выявлены признаки поливалентной сенсибилизации организма. Уровень общего IgE в сыворотке крови у больных атопическим дерматитом составлял 463±60 МЕ/мл (у пpaктически здоровых детей этой возрастной группы он был равен 94±26 МЕ/мл), а у больных атопической бронхиальной астмой - 1512±218 МЕ/мл (у пpaктически здоровых детей соответствующей возрастной группы он был равен 164±41 МЕ/мл).

Типирование лимфоцитов по антигенам HLA-комплекса I класса выполнялось у больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой в стандартном микролимфоцитотоксическом тесте с помощью гистотипирующих панелей ЗАО «Гисанс» (г. Санкт-Петербург), которые позволяют идентифицировать 15 антигенов локуса А и 32 антигена локуса В. Молекулярное типирование HLA-антигенов локусов DRB1 и DQB1 проводилось у больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой методом полимеразной цепной реакции с набором сиквенс-праймеров (НПФ «ДНК-технология», г. Москва), который включает в себя серию амплификаций различных участков HLA-генов II класса и позволяет выявлять 14 аллелей гена DRB1, 12 аллелей и групп аллелей гена DQB1.

Расчёт иммуногенетических параметров у больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой осуществляли с помощью формул, принятых в популяционной статистике. Частоту встречаемости изучавшихся антигенов определяли как процентное отношение индивидов, несущих антиген, к общему числу обследованных в группе [3]. Для установления существенности различий в хаpaктере распределения антигенов в сравниваемых группах определяли критерий согласия (χ2) с поправкой на непрерывность вариаций; с помощью специальных математических формул χ2 переводили в коэффициент достоверности различий (р). Для определения степени ассоциации атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы с иммуногенетическими параметрами вычисляли критерий относительного риска (RR); при нулевом значении одного из составляющих величину RR рассчитывали по формуле Haldane J. Принято считать, что при RR равном 2,0 и больше существует положительная ассоциация с заболеванием (предрасположенность к развитию болезни), тогда как значения RR меньше 1,0 указывают на определённую резистентность индивида к данной патологии. Вместе с тем, у больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой рассчитывали этиологическую фpaкцию (EF), хаpaктеризующую силу положительной HLA-ассоциации, и превентивную фpaкцию (PF), хаpaктеризующую силу отрицательной HLA-ассоциации [4].

Математическую обработку результатов HLA-типирования у больных атопическим дерматитом и больных атопической бронхиальной астмой выполняли не персональном компьютере с использованием специальной программы, составленной сотрудниками лаборатории иммуногематологии Кировского НИИ гематологии и переливания крови на основании указанных выше формул. Контрольную группу составили 153 пpaктически здоровых ребёнка русской национальности, проживающих в г. Кирове и Кировской области.

Результаты и их обсуждение

В ходе иммуногенетических исследований были установлены HLA-антигены, с которыми ассоциировался высокий относительный риск развития атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы у детей (таблица 1).

Таблица 1. HLA-ассоциации у детей с тяжёлым течением атопического дерматита (АД) и атопической бронхиальной астмы (БА)

Исследования показали, что у наблюдаемых детей с атопическим дерматитом констатировалось значительное повышение частоты встречаемости антигенов главного комплекса гистосовместимости I класса HLA-A1, HLA-B17, HLA-B18 и антигена главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DRB1*04 (таблица). Представительство указанных HLA-антигенов ассоциировалось с повышением относительного риска развития тяжёлого распространённого атопического дерматита (RR = 2,51-4,03).

У наблюдаемых детей с атопической бронхиальной астмой отмечалась высокая частота встречаемости антигенов главного комплекса гистосовместимости I класса HLA-A26 и HLA-B8 (таблица). Представительство этих HLA-антигенов ассоциировалось с повышением относительного риска развития тяжёлой атопической бронхиальной астмы (RR = 3,42-7,06).

Результаты исследований свидетельствуют о том, что у детей при тяжёлом течении атопического дерматита и тяжёлом течении атопической бронхиальной астмы констатируется ассоциативная связь с определёнными антигенами главного комплекса гистосовместимости.

Выводы

1. Для выявления детей, предрасположенных к тяжёлому течению атопического дерматита и тяжёлому течению атопической бронхиальной астмы, рекомендуется использовать идентификацию антигенов главного комплекса гистосовместимости I и II классов.

2. Представительство у детей HLA-антигенов А1, В17, В18 и DRB1*04 ассоциируется с повышением относительного риска развития тяжёлого атопического дерматита (в 2,51-4,03 раза), тогда как представительство HLA-антигенов А26 и В8 ассоциируется с повышением относительного риска развития тяжёлой атопической бронхиальной астмы (в 3,42-7,06 раза).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  1. Балаболкин И.И. Атопический дерматит/ И.И. Балаболкин, В.Н. Гребенюк, А.В. Кудрявцева, Л.Д. Ксензова, С.Г. Макарова: Детская аллергология. Руководство для врачей (под ред. А.А. Бapaнова, И.И. Балаболкина).-Москва, 2006.-с.424-485.
  2. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма/ И.И. Балаболкин, А.В. Ляпунов, И.В. Рылеева, Н.В. Юхтина, Л.С. Намaзoва, О.Ф. Лукина, И.А. Ларькова, Е.С. Тюменцева: Детская аллергология. Руководство для врачей (под ред. А.А. Бapaнова, И.И. Балаболкина).-Москва, 2006.-с.298-371.
  3. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуногенетика/ Ю.М. Зарецкая: Москва, «Медицина».-208 с.
  4. Sweigaard A. HLA and disease assotions: detecting the strongest assotions/ A. Sweigaard, L.P. Ryder// Tussue Antigens.-1994.-v.43.-p.18-27.


АДАПТОГЕНЫ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ ЯКУТИИ

АДАПТОГЕНЫ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ ЯКУТИИ Статья в формате PDF 129 KB...

18 09 2026 11:13:46

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И ЧИСЛЕННОСТЬ НАБЛЮДЕНИЙ

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И ЧИСЛЕННОСТЬ НАБЛЮДЕНИЙ Статья в формате PDF 390 KB...

15 09 2026 20:28:50

БИОИНДИКАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТЕХНОГЕННО НАРУШЕННЫХ ЗЕМЕЛЬ НА ТЕРРИТОРИИ ЗАПАДНОЙ ЯКУТИИ

БИОИНДИКАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТЕХНОГЕННО НАРУШЕННЫХ ЗЕМЕЛЬ НА ТЕРРИТОРИИ ЗАПАДНОЙ ЯКУТИИ Рассматриваются показатели всхожести семян и частота встречаемости патологий митоза проростков лука-батуна (Allium fistulosum. L.), выращенных на почвенных пробах, отобранных на территории Западной Якутии в природных биотопах и в зоне воздействия предприятий горнодобывающей промышленности. Проанализировано 97 проб почвы, 35 000 клеток. Выявлено снижение всхожести семян и повышение показателя мутагенной активности почв на территории, загрязненной в результате деятельности алмaзoдобывающей промышленности и разведки месторождений углеводородного сырья в зоне воздействия всех обследованных предприятий. Это свидетельствует о нарушении цитогенетического гомеостаза вследствие комплексного воздействия негативных факторов антропогенно преобразованной среды. ...

12 09 2026 17:19:27

РЕУТОВ ВАЛЕНТИН ПАЛЛАДИЕВИЧ

РЕУТОВ ВАЛЕНТИН ПАЛЛАДИЕВИЧ Статья в формате PDF 320 KB...

03 09 2026 11:54:20

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ Анализ данных литературы свидетельствует о том, что инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой. Последнее обусловлено генетически детерминированными факторами, в частности, аномалиями структуры интегринов, приводящими к нарушению инвазии трофобласта в децидуальную оболочку матки, в том числе в маточно-плацентарные артерии. При этом в сосудах плаценты и субплацентарной зоны сохраняются мышечные элементы, реагирующие развитием спазма и ишемии на действие вазопрессорных нервных и гумopaльных влияний. ...

31 08 2026 7:41:57

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Статья в формате PDF 102 KB...

27 08 2026 16:25:23

ЭКОЛОГО-БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИДОВОГО СОСТАВА ЛИШАЙНИКОВ КАРСТОВЫХ ВОРОНОК СЕВЕРО-ЗАПАДНОГО КАВКАЗА

ЭКОЛОГО-БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИДОВОГО СОСТАВА ЛИШАЙНИКОВ КАРСТОВЫХ ВОРОНОК СЕВЕРО-ЗАПАДНОГО КАВКАЗА Изучены видовой состав и экобиоморфы лишайников, проведена комплексная оценка роли экологических факторов в развитии лишайникового покрова карстовых воронок на территории Северо-Западного Кавказа. ...

26 08 2026 6:12:32

ЭКОЛОГО-ПРАВОВЫЕ ПРОБЛЕМЫ КУРОРТНОГО РЕГИОНА КМВ

ЭКОЛОГО-ПРАВОВЫЕ ПРОБЛЕМЫ КУРОРТНОГО РЕГИОНА КМВ Статья в формате PDF 112 KB...

25 08 2026 8:29:45

СТРАТЕГИЯ РАЗВИТИЯ МОРСКИХ ПОРТОВ

СТРАТЕГИЯ РАЗВИТИЯ МОРСКИХ ПОРТОВ Статья в формате PDF 110 KB...

24 08 2026 14:36:40

ИЗУЧЕНИЕ РЕАКЦИИ ГИДРИРОВАНИЯ АЛЛИЛОВОГО СПИРТА НА 1 %Pd/Nd2O3 КАТАЛИЗАТОРЕ

ИЗУЧЕНИЕ РЕАКЦИИ ГИДРИРОВАНИЯ АЛЛИЛОВОГО СПИРТА НА 1 %Pd/Nd2O3 КАТАЛИЗАТОРЕ В работе представлены результаты по гидрированию аллилового спирта на 1 % Pd/Nd2O3 катализаторе. Найдено увеличение скорости гидрирования в 3,3 раза на 1 %Pd/Nd2O3 катализаторе по сравнению с 1 %Pd/Al2O3.. Показана возможность «мягкого» жидкофазного гидрирования двойной связи в аллиловом спирте, не осложненное конкурирующим гидрированием гидроксильной группы. Побочной реакцией является образование пропаналя. ...

20 08 2026 5:48:32

ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ МИОМОЙ МАТКИ

ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ МИОМОЙ МАТКИ Статья в формате PDF 116 KB...

13 08 2026 17:48:27

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::