ТРОМБОЦИТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С ДИСПЕПСИЕЙ
У новорожденных телят с диспепсией нередко может развиваться активация тромбоцитов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов.
Диспепсия влияет через развивающуюся токсемию на сосудистую стенку и тромбоциты. Токсические продукты способствуют повреждению эндотелия обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Высокое содержание в крови средних молекул стимулирует механизм активации тромбоцитов.
Освобождающийся из тромбоцитов в ходе их активации липоидный фактор, является более активным при диспепсии, чем у здоровых телят. Он участвует в образовании активного тромбопластина. Параллельно с этим кровяные пластинки секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующийся тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарно-фибринового сгустка. Активация адгезивной способности кровяных пластинок может реализоваться по двум механизмам. Первый - увеличение плотности коллагеновых рецепторов на мембране тромбоцитов. Второй реализуется через повышение концентрации в крови фактора Виллебранда или возрастание числа рецепторов к нему на поверхности кровяных пластинок.
Усиление адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества в мелких и крупных кровеносных сосудах создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра. Однако в основе активации адгезивно-агрегационной функции кровяных пластинок лежит еще интенсификация внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок.
Активированные токсинемией и интенсивным перекисным окислением липидов (ПОЛ) циклооксигеназа и тромбоксансинтетаза повышают выход проагрегантных простагландинов в т.ч. мощнейшего из них тромбоксана.
Таким образом, в основе стимуляции тромбоцитарных функций у телят с диспепсией могут лежать усиление функционирования внутритромбоцитарных путей передачи сигнала внутрь тромбоцитов, активация ПОЛ и их рецепторные перестройки.
Статья в формате PDF
107 KB...
30 06 2022 2:48:53
Статья в формате PDF
286 KB...
29 06 2022 6:17:12
Статья в формате PDF
301 KB...
27 06 2022 9:22:50
Статья в формате PDF
118 KB...
26 06 2022 12:27:37
Статья в формате PDF
110 KB...
24 06 2022 21:42:15
Статья в формате PDF
181 KB...
23 06 2022 13:16:41
Статья в формате PDF
247 KB...
22 06 2022 10:12:14
Статья в формате PDF
118 KB...
21 06 2022 1:50:59
Статья в формате PDF
300 KB...
20 06 2022 2:23:52
Статья в формате PDF
243 KB...
19 06 2022 22:56:47
Статья в формате PDF
112 KB...
18 06 2022 12:37:56
16 06 2022 14:24:40
В эксперименте в сравнительном плане, изучено влияние радиационного облучения, ртутной интоксикации и гипотиреоза на систему иммунитета, на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов: 5’-нуклеотидазы, АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, на активность ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы в ткани печени, почек и в сыворотке крови. Установлены значительные сходства в механизме клеточных и метаболических эффектов радиации, гипотиреоза, ртутной интоксикации. Независимо от ткани и воздействующего на организм фактора (радиация, гипотиреоз, ртутная интоксикация) имеет место однотипные изменения активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, что свидетельствует о том, что указанные воздействия являются стрессорными. Изменения в иммунной системе, обнаруженные при ионизирующем излучении, пpaктически однотипны изменениям иммунитета при гипотиреозе. При ртутной интоксикации в отличие от гипотиреоза и радиации имеет место снижение уровня В-лимфоцитов, что в какой-то мере объясняется особенностями эффектов ртутной интоксикации на систему иммунитета и ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов. В определенной степени эти различия можно объяснить разной степенью становления защитных механизмов и степенью целостности регуляторной функции адрено-тиреоидной системы.
...
15 06 2022 12:37:30
Формирование липидной структуры эритроцитарных мембран в раннем онтогенезе хаpaктеризуется зависимостью от комплекса экстремальных условий Крайнего Севера, которые оказывает десинхронирующее влияние на становление эритроцитарных мембран новорожденных детей, проявляющееся молекулярной реорганизацией липидов, накоплением лизолецитина в зимний период года, что может способствовать их дестабилизации.
...
14 06 2022 19:59:35
Статья в формате PDF
114 KB...
12 06 2022 8:26:10
Статья в формате PDF
311 KB...
10 06 2022 22:38:36
Статья в формате PDF
345 KB...
09 06 2022 19:16:54
Статья в формате PDF
266 KB...
08 06 2022 19:27:48
Статья в формате PDF
126 KB...
07 06 2022 6:14:33
Статья в формате PDF
266 KB...
06 06 2022 16:27:42
Статья в формате PDF
133 KB...
05 06 2022 10:35:57
Статья в формате PDF
127 KB...
04 06 2022 10:39:45
Статья в формате PDF
114 KB...
03 06 2022 11:34:23
02 06 2022 17:41:31
Статья в формате PDF
127 KB...
01 06 2022 19:25:45
Статья в формате PDF
123 KB...
31 05 2022 6:39:30
Статья в формате PDF
104 KB...
30 05 2022 8:38:33
Статья в формате PDF
129 KB...
29 05 2022 14:14:39
Статья в формате PDF
253 KB...
27 05 2022 19:55:24
Статья в формате PDF
339 KB...
26 05 2022 12:38:18
Статья в формате PDF
106 KB...
25 05 2022 3:15:57
Статья в формате PDF
105 KB...
24 05 2022 7:43:29
Статья в формате PDF
125 KB...
23 05 2022 8:45:17
Статья в формате PDF
125 KB...
22 05 2022 23:10:18
20 05 2022 21:16:12
Статья в формате PDF
109 KB...
19 05 2022 18:17:22
Статья в формате PDF
144 KB...
17 05 2022 7:26:54
Статья в формате PDF
118 KB...
16 05 2022 10:22:48
Статья в формате PDF
137 KB...
15 05 2022 11:23:24
Статья в формате PDF
103 KB...
14 05 2022 18:42:57
Статья в формате PDF
114 KB...
13 05 2022 8:30:54
Статья в формате PDF
146 KB...
12 05 2022 18:56:22
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::