ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ОЖИРЕНИИ: ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ

Снижение чувствительности тканей к инсулину считается патофизиологической основой ряда метаболических нарушений (МН), которые играют ведущую роль в развитии сахарного диабета (СД) 2-го типа, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. Известна генетическая предрасположенность к развитию инсулинрезистентности (ИР). Цель работы - анализ причин, механизмов и последствий ИР. Выявлено, что ожирение является самостоятельной причиной возникновения ИР и гиперинсулинемии (ГИ). Наличие избыточной массы тела закономерно сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину. При ожирении ИР является первичной по отношению к МН, но вторичной по отношению к перегруженности жировых депо липидами. По сути ИР - защитный механизм, направленный на ограничение чрезмерного образования жира из глюкозы при ожирении. Установлено, что при увеличении размеров адипоцитов, в них уменьшается число рецепторов к инсулину и снижается чувствительность к нему, усиливаются процессы липолиза. Это сопровождается повышением концентрации жирных кислот (ЖК). ГИ при ожирении развивается вторично и компенсирует ИР. Развитию ГИ способствует стимуляция β-клеток поджелудочной железы повышенным уровнем ЖК.
Показано, что ИР и ГИ способствует развитию дислипидемии и атеросклероза, НТГ и СД 2-го типа, гипертензии. Первичным звеном в цепи МН при ожирении являются структурно-функциональные изменения клеточных мембран. Большое значение имеет нарушение метаболизма внутриклеточного кальция. Ионные нарушения вызывают тканеспецифические нарушения: ИР и ГИ, увеличение активности САС. Отмечена тесная корреляция между ионными изменениями и ГИ при проведении глюкозотолерантного теста. Возможно, нарушения структурно-функционального состояния клеточных мембран при ожирении вызваны изменением их фосфолипидного состава. Липидный профиль тканей и клеток органов является отражением биохимических реакций и физиологических состояний организма человека. Его изменения коррелируют с нарушениями метаболических процессов в организме. Нарушения липидного обмена при ожирении сопровождаются изменениями мембранных липидов. Состав мембранных фосфолипидов оказывает влияние на её эластичность. Это сопровождается перестройками цитоскелета, что лежит в основе развития ИР у больных с ожирением. Обнаружены выраженные изменения структуры клеточных мембран при ожирении, увеличение микровязкости мембран эритроцитов. Результаты корреляционного анализа взаимосвязи метаболических показателей и параметров структуры мембран эритроцитов подтверждают роль обменных нарушений в повреждении клеточных мембран при ожирении. Выявлены корреляционные связи параметров микровязкости с уровнем холестерина, триглицеридов, глюкозы. Инсулин модифицирует мембранно-связанные ферменты, способствуя структурным перестройкам мембран. Показано, что изменения структуры клеточных мембран связаны с активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при ожирении. Таким образом, ожирение закономерно сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину, что является патофизиологической основой МН, которые проявляются активацией ПОЛ, накоплением токсичных продуктов липидной пероксидации и способствуют структурным перестройкам клеточных мембран. Это приводит к нарушению взаимодействия рецепторов с инсулином, и лежит в основе формирования ИР. Развитие ИР и компенсаторной ГИ усугубляет нарушения мембран и формирует порочный круг. Выяснение механизмов ИР служит предпосылкой для разработки стратегии лечения заболеваний, патогенетически связанных с ИР.
Статья в формате PDF
127 KB...
22 05 2026 11:28:37
Статья в формате PDF
140 KB...
21 05 2026 16:23:15
Статья в формате PDF
129 KB...
20 05 2026 21:31:18
Статья в формате PDF
116 KB...
19 05 2026 19:17:53
Статья в формате PDF
112 KB...
18 05 2026 20:36:33
Статья в формате PDF
177 KB...
17 05 2026 2:17:56
Статья в формате PDF
180 KB...
14 05 2026 2:24:35
Статья в формате PDF
110 KB...
13 05 2026 18:16:37
Статья в формате PDF
120 KB...
12 05 2026 1:36:57
Статья в формате PDF
253 KB...
11 05 2026 19:39:48
Статья в формате PDF
110 KB...
10 05 2026 8:47:53
Впервые показано, что у крыс с генотипом А2/А2 по локусу TAG 1A DRD2 с повышенной тревожностью имеет место сочетание генотипов N2N2 локуса NcoI DRD2 и АА локуса 256A/G гена SLC6A3, а также увеличение объемных хаpaктеристик базолатеральной группировки миндалевидного комплекса мозга.
...
09 05 2026 9:37:38
Статья в формате PDF
139 KB...
08 05 2026 7:31:35
Статья в формате PDF
319 KB...
07 05 2026 20:45:13
Статья в формате PDF
111 KB...
06 05 2026 21:12:25
Статья в формате PDF
132 KB...
05 05 2026 22:39:53
Статья в формате PDF
286 KB...
02 05 2026 0:16:49
С помощью геоинформационной системы были получены точные измеренные значения каждого годичного слоя на всем керне древесины сосны. Данные обработаны в математической среде и получена статистическая формула, которая состоит из 16 составляющих, что позволило дать ориентировочный долгосрочный прогноз.
...
01 05 2026 11:36:15
Статья в формате PDF
197 KB...
30 04 2026 12:18:55
Статья в формате PDF
297 KB...
28 04 2026 6:51:17
Статья в формате PDF
126 KB...
26 04 2026 22:39:48
Статья в формате PDF
300 KB...
24 04 2026 23:56:54
23 04 2026 15:34:48
Статья в формате PDF
115 KB...
22 04 2026 16:10:57
Статья в формате PDF
113 KB...
21 04 2026 5:21:51
Статья в формате PDF
110 KB...
20 04 2026 17:40:55
Статья в формате PDF
120 KB...
18 04 2026 8:15:23
Статья в формате PDF
104 KB...
17 04 2026 6:34:45
Статья в формате PDF
128 KB...
16 04 2026 1:50:12
Статья в формате PDF
113 KB...
15 04 2026 14:17:34
Статья в формате PDF
129 KB...
14 04 2026 5:11:28
Статья в формате PDF
286 KB...
13 04 2026 2:24:41
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::