ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ОЖИРЕНИИ: ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ
Снижение чувствительности тканей к инсулину считается патофизиологической основой ряда метаболических нарушений (МН), которые играют ведущую роль в развитии сахарного диабета (СД) 2-го типа, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. Известна генетическая предрасположенность к развитию инсулинрезистентности (ИР). Цель работы - анализ причин, механизмов и последствий ИР. Выявлено, что ожирение является самостоятельной причиной возникновения ИР и гиперинсулинемии (ГИ). Наличие избыточной массы тела закономерно сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину. При ожирении ИР является первичной по отношению к МН, но вторичной по отношению к перегруженности жировых депо липидами. По сути ИР - защитный механизм, направленный на ограничение чрезмерного образования жира из глюкозы при ожирении. Установлено, что при увеличении размеров адипоцитов, в них уменьшается число рецепторов к инсулину и снижается чувствительность к нему, усиливаются процессы липолиза. Это сопровождается повышением концентрации жирных кислот (ЖК). ГИ при ожирении развивается вторично и компенсирует ИР. Развитию ГИ способствует стимуляция β-клеток поджелудочной железы повышенным уровнем ЖК.
Показано, что ИР и ГИ способствует развитию дислипидемии и атеросклероза, НТГ и СД 2-го типа, гипертензии. Первичным звеном в цепи МН при ожирении являются структурно-функциональные изменения клеточных мембран. Большое значение имеет нарушение метаболизма внутриклеточного кальция. Ионные нарушения вызывают тканеспецифические нарушения: ИР и ГИ, увеличение активности САС. Отмечена тесная корреляция между ионными изменениями и ГИ при проведении глюкозотолерантного теста. Возможно, нарушения структурно-функционального состояния клеточных мембран при ожирении вызваны изменением их фосфолипидного состава. Липидный профиль тканей и клеток органов является отражением биохимических реакций и физиологических состояний организма человека. Его изменения коррелируют с нарушениями метаболических процессов в организме. Нарушения липидного обмена при ожирении сопровождаются изменениями мембранных липидов. Состав мембранных фосфолипидов оказывает влияние на её эластичность. Это сопровождается перестройками цитоскелета, что лежит в основе развития ИР у больных с ожирением. Обнаружены выраженные изменения структуры клеточных мембран при ожирении, увеличение микровязкости мембран эритроцитов. Результаты корреляционного анализа взаимосвязи метаболических показателей и параметров структуры мембран эритроцитов подтверждают роль обменных нарушений в повреждении клеточных мембран при ожирении. Выявлены корреляционные связи параметров микровязкости с уровнем холестерина, триглицеридов, глюкозы. Инсулин модифицирует мембранно-связанные ферменты, способствуя структурным перестройкам мембран. Показано, что изменения структуры клеточных мембран связаны с активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при ожирении. Таким образом, ожирение закономерно сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину, что является патофизиологической основой МН, которые проявляются активацией ПОЛ, накоплением токсичных продуктов липидной пероксидации и способствуют структурным перестройкам клеточных мембран. Это приводит к нарушению взаимодействия рецепторов с инсулином, и лежит в основе формирования ИР. Развитие ИР и компенсаторной ГИ усугубляет нарушения мембран и формирует порочный круг. Выяснение механизмов ИР служит предпосылкой для разработки стратегии лечения заболеваний, патогенетически связанных с ИР.
Статья в формате PDF
117 KB...
10 08 2026 13:20:34
Статья в формате PDF
79 KB...
09 08 2026 17:27:23
Статья в формате PDF
301 KB...
08 08 2026 7:56:55
Статья в формате PDF
312 KB...
07 08 2026 22:36:24
Статья в формате PDF
120 KB...
06 08 2026 0:38:20
Статья в формате PDF
110 KB...
04 08 2026 23:28:40
Статья в формате PDF
251 KB...
03 08 2026 4:55:43
Разработана методика выделения и очистки глюкоамилазы, включающая стадии ультрафильтрации на мембране УФМ-50, осаждения изопропиловым спиртом и гель-хроматографии на сефадексах G-25 и G-150, которая позволила получить гомогенный препарат глюкоамилазы из Saccharomyces cerevisiae ЛВ-7 с 70-кратной степенью чистоты; кажущаяся молекулярная масса фермента 99,8 кДа.
...
02 08 2026 8:33:44
Статья в формате PDF
111 KB...
01 08 2026 1:12:11
Рассмотрены химические и термодинамические особенности возникновения тетрадного эффекта фpaкционирования редкоземельных элементов в высоко эволюционированных гранитоидах на многих примерах его проявления в отечественной и зарубежной пpaктики. Выявление тетрадного эффекта позволяет боле глубоко понять особенности петрологии развития магматических очагов многих интрузивных комплексов и потенциальные перспективы гранитоидов на редкометалльное и редкоземельное оруденение. Составлена математическая программа расчёта тетрадного эффекта фpaкционирования редкоземельных элементов, прилагаемая в электронном варианте к статье.
...
31 07 2026 11:14:20
Статья в формате PDF
147 KB...
30 07 2026 22:40:55
Статья в формате PDF
105 KB...
29 07 2026 3:18:34
Статья в формате PDF
130 KB...
28 07 2026 11:28:41
Статья в формате PDF
261 KB...
27 07 2026 9:54:18
Статья в формате PDF
205 KB...
26 07 2026 17:45:17
Статья в формате PDF
282 KB...
25 07 2026 4:28:37
Статья в формате PDF
99 KB...
24 07 2026 22:31:55
Статья в формате PDF
121 KB...
23 07 2026 8:42:15
Статья в формате PDF
157 KB...
21 07 2026 23:26:13
С экологических позиций излагается представление о человеке как метасистеме, состоящей из макроскопического (тело) и микроскопического (микробиота) компонентов. Последний определяется как биоценоз микроорганизмов — бактерий, простейших, микроскопических грибов и вирусов, встречающийся у здоровых людей. Приводятся некоторые количественные хаpaктеристики микробиоты человека: общее число микроорганизмов, суммарная биомасса, процентное содержание облигатной, факультативной и транзиторной составляющих, время, за которое происходит смена генерации микроорганизмов. Рассматриваются главные системоообразующие факторы, обеспечивающие целостность микробиоты: структурный, метаболический, генетический и информационный. Анализируются взаимоотношения микробиоты и макроорганизма в нормальных физиологических условиях и при патологии. Обсуждаются механизмы развития дисбиозов и патогенетически обоснованные подходы к их коррекции.
...
20 07 2026 21:11:56
Предложена нестационарная математическая модель рассеяния примеси в трехслойной атмосфере (приземный, пограничный слои, слой свободной атмосферы). Приведены результаты исследования этой модели аналитическими методами в случае рассеяния легкой, сохраняющейся примеси при постоянной скорости ветра.
...
19 07 2026 14:21:22
Статья в формате PDF
191 KB...
18 07 2026 18:44:47
Статья в формате PDF
236 KB...
17 07 2026 15:55:15
Статья в формате PDF
270 KB...
16 07 2026 7:13:13
Статья в формате PDF
314 KB...
15 07 2026 0:51:23
Статья в формате PDF
120 KB...
14 07 2026 20:27:10
Статья в формате PDF
294 KB...
12 07 2026 13:10:28
Статья в формате PDF
258 KB...
11 07 2026 13:38:55
Статья в формате PDF
347 KB...
10 07 2026 12:56:58
Статья в формате PDF
110 KB...
09 07 2026 9:43:45
Статья в формате PDF
544 KB...
08 07 2026 2:45:49
Статья в формате PDF
115 KB...
07 07 2026 16:57:15
Статья в формате PDF
116 KB...
06 07 2026 0:27:27
Активация лейкоцитов и тромбоцитов циркулирующей крови детей при неотложных состояниях сопровождается интенсификацией образования в ней клеточных ассоциаций, представленных ауторозетками, образованными лейкоцитами из эритроцитов, и тромбоцитарными агрегатами. Циркуляция в крови значительных количеств этих клеточных ассоциаций способна вызвать ухудшение её реологических свойств и соответственно нарушения микроциркуляции. Поскольку эритроциты, входящие в состав ауторозеток и контактирующие с тромбоцитами, подвергаются экзоцитарному лизису, это приводит к поступлению в циркулирующую кровь эритроцитарных прокоагулянтов и увеличивает возможность тромбообразования. Поэтому интенсификацию образования ауторозеток и тромбоцитарных агрегатов можно рассматривать как патогенетические факторы нарушений микроциркуляции при неотложных состояниях.
...
05 07 2026 1:46:40
Статья в формате PDF
106 KB...
04 07 2026 1:10:33
Статья в формате PDF
109 KB...
03 07 2026 13:25:42
Статья в формате PDF
143 KB...
02 07 2026 18:56:37
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
