ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ КРОВОПОТЕРИ
Острая массивная кровопотеря является одним из видов стрессорных ситуаций, Она сопровождается гипеpaктивацией адренергических [5] и последующим возбуждением стресс-реализующих систем - гипоталамо-симпато-адреномедуллярной и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой. Активация этих систем вызывает избыточное увеличение содержания в крови катехоламинов, серотонина, простагландинов, глюкокортикоидов, увеличивающих тонус ёмкостных сосудов [5]. Генерализованная вазоконстрикция приводит к централизации кровообращения и мобилизации крови из депо - происходит своеобразная аутотрaнcфузия крови [2,3,5], поддерживающая венозный возврат и увеличение эффективного объёма крови [5]. В этих реакциях экстренной компенсации кровопотери, осуществляемых нейроэндокринной и сердечно-сосудистой системами, как одно из депо крови принимает участие и костный мозг. Это проявляется в начальном периоде кровопотери выбросом из костного мозга депонированных эритроцитов и их молодых форм, количество которых в периферической крови резко возрастает [2,5]. Увеличение содержания в крови молодых форм эритроцитов сопровождается увеличением содержания в ней эритроцитов измененной формы [6].
В последующем вызванное кровопотерей уменьшение объёма циркулирующей крови и количества кислородоносителя приводит к развитию циркуляторногемической гипоксии, вызывающей увеличение инкреции эритропоэтина. В результате гиперкатехоламинемии и нарастания эритропоэтической активности плазмы крови [7,8] усиливается эритропоэз, развивается гиперплазия эритроидного ростка кроветворения, приводящая к увеличению поступления в кровь ретикулоцитов [3] и зрелых эритроцитов. Этим проявляется участие костного мозга в процессах длительной адаптации организма к последствиям кровопотери, направленное на восполнение убыли кислородоносителя.
Экспериментальным исследованием было установлено, что реакция костного мозга на кровопотерю сопровождается уменьшением содержания в нём эритрокариоцитов и миелокариоцитов гранулоцитарного ряда уже на следующий день после острой кровопотери [1], то есть, происходило пpaктически одновременно с развитием реакций нейроэндокринной системы. Поэтому возникло предположение о том, что уменьшение клеточности костного мозга после острой кровопотери обусловлено выбросом миелокариоцитов в кровеносное русло под влиянием нейроэндокринных сдвигов, вызванных острой кровопотерей. В известной мере это предположение подтвердилось возникновением аналогичных изменений клеточного состава костного мозга подопытных животных в те же сроки после введения им преднизолона. [1]. Для выяснения участия нейроэндокринных сдвигов в процессах компенсации острой кровопотери было проведено исследование костного мозга больных после хронической кровопотери, вызванной повторными небольшими кровотечениями в продолжительном периоде времени и не сопровождающейся гипеpaктивацией стрессобразующих систем и возникновением нейроэндокринных сдвигов. Предполагалось также, что результаты такого исследования могли представить дополнительные сведения о хаpaктере протекающих в костном мозге людей процессов адаптации к кровопотере.
Материалы и методы исследования
Для исследования были использованы миелограммы аспиратов костного мозга детей, больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой в возрасте от 4 до 16 лет. Все больные (21 мальчик и 10 девочек) находились на лечении в Тверской детской областной клинической больнице. Кровоточивость у исследованных больных была вызвана тромбоцитопенией, повлекшей за собой недостаточность тромбоцитарного звена гемостаза. Количество тромбоцитов в крови большинства больных было менее 10·109/л и варьировало от 3·109/л до 24·109/л. Исследования костного мозга проводились с диагностической целью. Их причинами в числе других у большинства больных были однократные обильные или повторные носовые кровотечения, у одного ребёнка - повторные кишечные кровотечения и у одного - почечное кровотечение.
За острую кровопотерю принимали состояние, возникающее после однократного массивного кровотечения, приводящего к значительномууменьшению количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови больных. Аспирацию проб костного мозга производили на следующий день, реже - на второй день после острой кровопотери. Состояние хронической кровопотери являлось результатом относительно небольших, повторных кровотечений, возникавших на протяжении от 2-х недель до 4-х месяцев, и приводящих к развитию железодефицитной анемии. При оценке результатов исследований их сопоставляли с данными, хаpaктеризующими миелограмму нормального костного мозга детей [9]. Статистическую обработку результатов исследования проводили компьютерным методом с использованием программы «Биостатистика».
Результаты исследования
Сравниваемые цифровые данные представлены в таблице. Общая клеточность аспиратов костного мозга больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, перенесших многократные небольшие кровопотери, была в пределах нормальных величин и составляла 150100±19200/мкл. Одновременно была выявлена гиперплазия эритроидного ростка, проявлявшаяся увеличением процентного содержания эритрокариоцитов до 31.3±2.6%, и абсолютного - до 38800±7170/мкл. Величина индекса созревания нормобластов находилась в пределах нормы и составляла 0,89. Полагают, что стимуляция эритропоэза после кровопотери обусловлена возрастанием функциональной активности эритроидных прекурзоров за счёт изменения фидерной способности клеточных элементов гемопоэзиндуцирующего микроокружения и возрастания эритропоэтической активности сыворотки крови [4].
Процентное содержание и абсолютное количество гранулоцитарных миелокариоцитов после хронической кровопотери составляли 46.4±3.95% и 59600±8360/мкл, что соответствует значениям нормальной миелограммы детей [9]. Величина индекса созревания нейтрофилов находилась в пределах нормы и составляла 0.84±0.13. Следует отметить, что из 14 больных этой группы лишь у одного величина индекса созревания нейтрофилов была меньше нормальной и равнялась 0.49.
После острой кровопотери средняя величина клеточности костного мозга больных составляла 89390±13340/мкл и была почти в два раза меньше величины клеточности костного мозга больных, перенесших хроническую кровопотерю (Р=0.014,). При этом в костном мозге шести из 17 исследованных, перенесших острую кровопотерю, среднее количество миелокариоцитов было менее 80000/мкл, а их индивидуальное содержание колeбaлось в пределах от 33 до 76 тысяч в мкл, что было существенно меньше нормы [9]. Можно отметить, что уменьшение количества миелокариоцитов на первые сутки после острой кровопотери наблюдали и другие исследователи [3]. Уменьшение общей клеточности костного мозга после острой кровопотери сопровождалось также сниженным содержанием гранулоцитарных миелокариоцитов. Их количество - 38610±5900/мкл - было значительно меньше, чем содержание гранулоцитов в костном мозге больных после хронической кровопотери (Р=0.048). Несмотря на такие различия величин абсолютного количества гранулоцитов в костном мозге больных после острой и хронической кровопотерь, их процентное содержание было пpaктически одинаковым и составляло 47.8±4.3% после острой и 46.4±3.95% после хронической кровопотери. Высокое процентное содержание гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге после острой кровопотери при уменьшении их абсолютного количества может быть объяснено одновременным уменьшением абсолютного содержания в костном мозге эритрокариоцитов.
Уменьшение общего содержания гранулоцитов в костном мозге после острой кровопотери по сравнению с их содержанием после хронической происходило за счёт уменьшения количества их созревающих форм - миелоцитов и метамиелоцитов (Р=0.001 и Р=0.002 соответственно). Процентное содержание этих видов миелокариоцитов также было значительно меньше, чем после хронической кровопотери (Р=0.000 и Р=0.013). При этом установлена высокая корреляционная связь между уменьшением общего количества гранулоцитарных миелокариоцитов и количества их созревающих форм (r=0.73, Р=0.000). Можно заметить, что и абсолютное, и процентное содержание миелобластов в костном мозге больных после острой кровопотери было в 2 раза меньше (Р=0.017 и Р=0.016 соответственно), чем после хронической.
В итоге сравнения результатов исследования костного мозга после острой и хронической кровопотерь установлено, что для острой кровопотери было хаpaктерно сохранение в костном мозге нормального содержания зрелых форм гранулоцитов и вызванное этим значительное преобладание их количества над уменьшенным количеством созревающих гранулоцитов. При этом абсолютное и процентное содержание зрелых гранулоцитов не отличалось существенно от их содержания в костном мозге после хронической кровопотери. Количество созревающих гранулоцитов после хронической кровопотери было существенно больше, чем после острой (Р=0.001). Соответственно и соотношения количеств созревающих и зрелых гранулоцитов при обоих видах кровопотери были различными. После острой кровопотери содержание зрелых клеток составляло 73% от общего количества гранулоцитарных миелокариоцитов, тогда как содержание созревающих - всего 27%. После хронической кровопотери наблюдались иные процентные соотношения: содержание молодых форм гранулоцитов составляло 45%, а зрелых - 55%. Соответственно и величина разности между количествами созревающих и зрелых форм гранулоцитов после хронической кровопотери была существенно меньше, чем после острой (Р=0.011).
Кроме количественных изменений состава миелокариоцитов гранулоцитарного ряда после острой кровопотери имеют место и качественные изменения процесса их созревания. Об этом свидетельствует резкое уменьшение индекса созревания нейтрофилов, наблюдавшееся у 11 из 17 больных. Его средняя величина - 0.38 - была в 2 раза меньше нормальной и соответственно в 2 раза меньше величины индекса созревания нейтрофилов после хронической кровопотери (Р=0.000), которая составляла 0.84. Только у двух больных из 17, в костном мозге которых после острой кровопотери было уменьшено содержание не только созревающих, но и зрелых форм гранулоцитов, величина индекса созревания нейтрофилов была близка к единице. Таким образом, уменьшение количества созревающих форм гранулоцитарных миелокариоцитов при острой кровопотере сопровождается уменьшением индекса созревания нейтрофилов. Уменьшение величины этого индекса свидетельствует об ускорении созревания или о задержке элиминации гранулоцитов из костного мозга [9]. Однако в костном мозге больных после острой кровопотери не наблюдалось увеличения содержания зрелых форм гранулоцитов. Поэтому уменьшение величины индекса созревания нейтрофилов наряду с уменьшением количества их созревающих форм вероятнее всего свидетельствует об ускорении созревания гранулоцитов и их выхода в циркулирующую кровь. Поэтому можно полагать, что вызванное острой кровопотерей уменьшение содержания клеток циркулирующей крови восполняется не только выбросом из костного мозга в кровеносное русло депонированных в нём эритроцитов и их молодых форм [2,5], но и ускорением созревания и последующим выбросом в кровь гранулоцитарных миелокариоцитов. Возможно, этим объясняется уменьшение содержания гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге больных после острой кровопотери.
Абсолютное содержание эритрокариоцитов после острой кровопотери (20340±3469/мкл) было меньше, чем после хронической кровопотери, когда их количество составляло 38820±7080/мкл (Р=0.027). Существенно больше после хронической кровопотери было и содержание в костном мозге эритробластов (Р=0.022). что подтверждает развитие при ней эритроидной гиперплазии. Тем не менее, процентное содержание эритрокариоцитов в костном мозге после кровопотерь обоих видов было пpaктически одинаковым. Возможно, это объясняется различными величинами клеточности костного мозга и различным содержанием в нём гранулоцитарных миелокариоцитовпри этих состояниях.
Уменьшение содержания в костном мозге больных, перенесших острую кровопотерю, созревающих форм гранулоцитов могло быть вызвано экстренными реакциями адаптации к этому состоянию, в частности, резким увеличением содержания в крови катехоламинов, кортикостероидов и вазоактивных веществ. Следствием этих приспособительных реакций в числе прочих мог быть подобный выбросу молодых форм эритроцитов ускоренный выход в кровеносное русло гранулоцитарных миелокариоцитов. Поэтому можно заключить, что непосредственно после острой кровопотери происходит вызванное возникающими при этом состоянии нейроэндокринными сдвигами ускорение поступления из костного мозга в кровеносное русло не только эритроидных клеток, но и гранулоцитарных миелокариоцитов, возможно, и их созревающих форм, то есть, осуществляется мобилизация и гранулоцитарного резерва костного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Бельченко Д.И., Фомина Ю.В., Есипова А.В. //Успехи современного естествознания, 2006, № 12, С 19.
- Воробьёв А.И., Городецкий М.В., Панченков Н.Р., Фомин М.Д. //Терапевтический архив, 1999, Т. 71, № 7, С. 5.
- Журавкин И.Н., Козлов В.А. //Иммунология, 1983, № 5, С. 48.
- Зюзьков Г.Н., Абрамова Е.В., Дыгай А.М., Гольдберг Д.Е. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 2005, Т. 139, № 1, С. 32.
- Кожура В.Л., Новодержкина И.С., Кирсанов А.К. //Анестезиология и реаниматология, 2002, № 6, С. 9.
- Мороз В.В., Атауллаханов Ф.И., Радаев С.М. и др. //Анестезиология и реаниматология, 2001, № 6, С. 22.
- Морщакова Е.Ф. //Антибиотики и химиотерапия, 2000, Т. 45, № 12, С. 12
- Скурихин Е.Г., Дыгай Н.В., Привалова Ю.М. и др. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 2005, Т. 44, №. 5, С. 495.
- Соболева Т.Н., Владимирская Е.Б. //Вопросы гематологии/oнкoлoгии и иммунопатологии в педиатрии, 2004, Т. 3, № 4, С. 65.
Из аспирата семенных пузырьков человека сочетанием катионообменной хроматографии на S-сефарозе и диск-электрофореза выделен белок. Молекулярная масса полученного белка, по данным SDS-PAGE, составила 53,5 kDa. Исходя из электрофоретической подвижности, мы предположили, что полученный белок –семеногелин-I (SPMIP/Sg-I). После обработки полученного препарата очищенным простатоспецифическим антигеном (человеческий калликреин-3 (hK3)), электрофоретически были выявлены многочисленные полипептиды с молекулярной массой от 5 до 24 kDa. Проверка биологической активности на образцах нативной cпepмы подтвердила наличие у полипептидных фрагментов способности ингибировать двигательную активность cпepматозоидов и они были отнесены к SPMI. Электрофоретическая подвижность фpaкции SPMI с молекулярной массой 18-20 kDa, которую мы назвали «тяжелой» (SPMI-h), соответствовала электрофоретической подвижности фpaкции нативной cпepмы человека, проявляющей ингибиторную активность. Изучение в казиинолитическом тесте (с химотрипсином и папаином в качестве ферментов) возможной ингибиторной активности SPMI-h, показало наличие подобной активности в отношении папаина, влияние на ферментативную активность химотрипсина выявлено не было. ...
24 04 2024 23:28:19
Цель. Изучить показатели пероксидного статуса и вариабельность сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Материалы и методы. В исследование было включено 22 больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Контрольную группу составили 15 относительно здоровых человек. Нейровегетативный статус изучали методом кардиоинтервалометрии. Активность перекисного окисления липидов у пациентов оценивали по уровню фоновой концентрации малонового диальдегида в эритроцитах крови. Концентрацию малонового диальдегида определяли при поступлении на фоне фибрилляции предсердий, а также в первые сутки после восстановления синусового ритма параллельно с проведением кардиоинтервалометрии. Результаты. По сравнению с контрольной группой у больных с фибрилляцией предсердий в момент нарушения ритма имеет место повышение концентрации малонового диальдегида и некоторое ее снижение в первые сутки после восстановления. Данные кардиоинтервалометрии указывают на достоверное повышение активности симпатоадреналовой системы, снижение активности парасимпатической системы и повышение активности регуляторных систем организма в целом у больных ишемической болезнью сердца с фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма. Заключение. Дальнейшее изучение исследуемых показателей и их фармакологическая регуляция позволят улучшить лечение и прогноз у данной категории больных. ...
23 04 2024 17:28:43
Статья в формате PDF 119 KB...
22 04 2024 4:13:20
Статья в формате PDF 100 KB...
21 04 2024 20:14:58
Статья в формате PDF 115 KB...
19 04 2024 12:41:38
Статья в формате PDF 147 KB...
18 04 2024 7:23:31
Статья в формате PDF 100 KB...
17 04 2024 8:15:48
Морфогенез лимфатической системы является результатом взаимодействия сосудов разного типа, растущих неравномерно. Его формы меняются так же, как строение и топография сосудов, их сочетания в связи с органогенезом. Поэтому морфогенез лимфатической системы протекает как процесс рекомбинации артерий и вен, а затем и лимфатических сосудов, служит проявлением самодифференциации сердечно-сосудистой системы, когда ее части вступают в повторное взаимодействие, в т.ч. и после их трaнcформации. ...
16 04 2024 19:36:47
Статья в формате PDF 134 KB...
15 04 2024 0:52:19
Статья в формате PDF 150 KB...
14 04 2024 19:26:44
Статья в формате PDF 154 KB...
13 04 2024 11:14:35
Статья в формате PDF 253 KB...
12 04 2024 7:37:18
Статья в формате PDF 258 KB...
11 04 2024 18:13:18
Статья в формате PDF 240 KB...
10 04 2024 18:46:45
Статья в формате PDF 112 KB...
08 04 2024 19:45:59
Статья в формате PDF 129 KB...
07 04 2024 16:16:51
Статья в формате PDF 250 KB...
06 04 2024 4:10:56
Статья в формате PDF 112 KB...
04 04 2024 17:17:46
Статья в формате PDF 129 KB...
03 04 2024 2:29:30
Статья в формате PDF 364 KB...
02 04 2024 9:57:59
Статья в формате PDF 133 KB...
01 04 2024 17:45:26
Статья в формате PDF 348 KB...
31 03 2024 3:28:44
Статья в формате PDF 102 KB...
30 03 2024 9:58:11
Рассматриваются особенности реализации методов развития критического мышления при изучении физики в средней школе. ...
29 03 2024 20:32:17
Статья в формате PDF 262 KB...
28 03 2024 0:59:29
Статья в формате PDF 112 KB...
27 03 2024 7:11:40
Статья в формате PDF 292 KB...
26 03 2024 0:19:12
Статья в формате PDF 107 KB...
25 03 2024 5:45:28
Статья в формате PDF 257 KB...
24 03 2024 1:10:26
Статья в формате PDF 267 KB...
23 03 2024 23:17:16
Статья в формате PDF 149 KB...
22 03 2024 15:55:53
Статья в формате PDF 311 KB...
21 03 2024 17:31:23
Статья в формате PDF 226 KB...
19 03 2024 2:51:30
Статья в формате PDF 116 KB...
18 03 2024 4:59:10
Статья в формате PDF 130 KB...
17 03 2024 9:59:55
Статья в формате PDF 126 KB...
16 03 2024 7:43:31
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::