МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (АДАПТИРОВАННЫЙ ВАРИАНТ)

1

• Авторы
• Файлы

Филипенко П.С. Великородный Г.Г. Статья в формате PDF 122 KB

В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических хаpaктеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].

Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его - атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное - позволяет предвидеть его последствия [6].

Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального paка желудка [3].

Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).

ХГ - особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления - альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация - развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.

Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.

Атрофический гастрит - состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина - трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).

Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа

Метапластический тип атрофии хаpaктеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка - пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, хаpaктерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Пpaктическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой - пилорические железы пpaктически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка - главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Стадия и степень ХГ

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 - инфильтрация отсутствует, 1 - слабая, 2 - умеренная, 3 - тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 - означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV - резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития paка желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.

Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием paка желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в пpaктике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
2. Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 - 81.
3. Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
4. Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
   inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200.
5. Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
6. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
7. Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
8. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
9. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
10. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.

---